miR 575は慢性関節リウマチの病因における負の調節因子である【Powered by NICT】

Wang Lin; Song Guanhua; Zheng Yabing; Wang Dan; Dong Hongyan; Pan Jihong; Chang Xiaotian

文献

J-GLOBAL ID：201702235633662274 整理番号：17A0301195

miR 575は慢性関節リウマチの病因における負の調節因子である【Powered by NICT】

miR-573 is a negative regulator in the pathogenesis of rheumatoid arthritis

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資料名：
巻： 13 号： 6 ページ： 839-848 発行年： 2016年
JST資料番号： C2640A ISSN： 1672-7681 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

慢性関節リウマチ(RA)は異常な炎症,血管新生,軟骨破壊を特徴とする慢性自己免疫疾患である。我々の以前の研究は,RAの滑膜組織における5(TXNDC5)を含むチオレドキシンドメインの増加した発現を示し,その過剰発現はRA病理に関与した。TXNDC5変化はRAへの遺伝的感受性に関連しているが,その異常発現の調節はよく定義されていない。TXNDC5を直接マイクロRNA(miR) 573により標的化されると,TXNDC5はRA(RASF)の滑膜線維芽細胞の浸潤に及ぼすmiR,573Kの抑制効果を仲介することを示した。miR,573K過剰発現は,RASFにおけるインターロイキン6(IL 6)とシクロオキシゲナーゼ2の発現だけでなく,リポ多糖類(LPS)刺激に対する応答における活性化T HP-1細胞による腫瘍壊死因子-αとインターロイキン-1βの産生を抑制した。miR,573K模倣体を形質移入したRASFCsの順化培地による処理はヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)の血管新生能力を阻害した。注目すべきことに,上皮成長因子受容体とToll様受容体2はmiR,573Kの新しい直接標的として検証し,IL-6産生に及ぼすmiR,573Kの調節だけでなく,HUVECの血管新生を仲介する。さらに,外因性miR,573K発現はマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK),シグナルトランスデューサーと転写活性化剤3の,ホスファチジルイノシトール-3キナーゼの活性化を抑制し/LPSに反応してRASFにおける蛋白質キナーゼBを活性化する。,MAPKシグナル伝達はmiR,573Kの機能を保証するために必須である。まとめると,著者らの研究はRAの病理学的過程におけるmiR,573Kの保護的役割を示し,RAの治療における潜在的標的を示唆した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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運動器系の基礎医学

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