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J-GLOBAL ID:201702235855784777   整理番号:17A0072206

壊死性アポトーシスとP38MAPK経路の相互作用によるH9C2心筋細胞損傷【JST・京大機械翻訳】

Interaction between necroptosis and p38MAPK pathway mediates high glucose-induced injury in H9c2 cardiac cells
著者 (9件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 1138-1144  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2291A  ISSN: 1001-1978  CODEN: ZYTOE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:壊死性アポトーシス(NECROPTOSIS,NEC)とP38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASE)を研究する。【方法】心筋細胞の生存率を,フローサイトメトリーによって検出した。細胞内活性酸素種(ROS)のレベルを,二重蛍光フルオレセイン染色によって検出した。ミトコンドリア膜電位(MMP)は,ローダミン123染色蛍光顕微鏡によって測定した。ウエスタンブロット法を用いて,RIP3蛋白質の発現レベルとP38MAPK蛋白質の発現レベルを測定した。結果:高グルコース(35MMOL?L~(-1)グルコース、HG)はH9C2心筋細胞を24時間作用させ、明らかな細胞損傷を引き起こし、細胞生存率の低下、ROSの生成及びMMPの損失増加を示した。100ΜMOL?L(-1)スタチン-1(NEC-1,NEC阻害剤)とHGは24時間または3ΜMOL/Lの心筋細胞を処理した。L(-1)SB203580(P38MAPK阻害剤)は心筋細胞を60分間前処理し、さらにHGを24時間作用させることにより、高糖による上述の損傷を軽減することができる。さらに、HG作用心筋細胞の1、3、6、9、12、24、36と48時間はいずれもRIP3タンパクの発現レベルを明らかに増加させ、その中の24H時に発現レベルが最も明らかに増加した。100ΜMOL?L(-1)NEC-1共処理または3ΜMOL/Lであった。L(-1)SB203580によって前処理された心筋細胞は,RIP3蛋白質発現に及ぼすHGのアップレギュレーション効果を有意に阻害した。一方,100ΜMOLを用いた。L(-1)NEC-1は,リン酸化(P)-P38MAPK発現を上方制御することができた。結論:NECとP38MAPK経路の相互作用はH9C2心筋細胞の損傷を引き起こす。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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