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J-GLOBAL ID:201702236508925850   整理番号:17A0537739

E6-AP遺伝子は乳癌MDA-MB-231細胞におけるアネキシンA2の発現を調節する。【JST・京大機械翻訳】

E6-AP gene regulates Annexin A2 expression in breast cancer MDA-MB-231 cells
著者 (9件):
資料名:
巻: 10  号:ページ: 326-332  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3114A  ISSN: 1674-0807  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】乳癌MDA-MB-231細胞におけるE6-AP遺伝子およびアネキシンA2(アネキシンA2)の発現を検出し,その増殖,アポトーシスおよび浸潤に及ぼすその影響を調査する。【方法】陰性対照群とE6-AP遺伝子の3つの特異的E6-AP-SIRNAフラグメントをMDA-MB-231細胞にトランスフェクトし,対照群として未処理細胞を用いた。リポソームで処理した細胞をリポソーム群とし、RT-PCRを用いてE6-APを干渉した後、MDA-MB-231細胞におけるE6-APとアネキシンA2MRNAの相対発現レベルを測定した。トランスフェクション効率が最も高いE6-APSIRNA1群と陰性対照群、空白対照群は引き続き後続実験を行った。E6-APとアネキシンA2の蛋白質発現レベルは,ウエスタンブロット法によって検出した。CCK-8試薬キット,フローサイトメトリー,TRANSWELLチャンバー実験を用い,E6-APのMDA-MB-231細胞の増殖,アポトーシス,浸潤能を検出した。遺伝子のMRNA及び蛋白発現レベル、細胞アポトーシス率及び細胞数の間の比較分析には分散分析を用い、2つの比較にはLSD法を用い、吸光度比較には反復測定の分散分析を用いた。【結果】72時間のトランスフェクションの後に,それらの発現は減少した。E6-AP遺伝子干渉後の各実験群(E6-AP-SIRNA1群、E6-AP-SIRNA2群、E6-AP-SIRNA3群)と空白対照群、陰性対照群及びリポソーム群159±0。003,0。325±0。006,0。229±0。007,0。593±0。031,0。594±0。012,0.612±0。【結果】016,016,およびアネキシンA2MRNAの相対的発現レベルは,それぞれ0であった。929±0。017,1.それは,013±0であった。082,0。992±0。1024,1.341±0。037,1.323±0。010%,1.326±0。2つの群の間には,統計的有意差があった(F==,792,P<0.05)。72時間のトランスフェクション後,E6-AP-SIRNA1群,ブランク対照群および陰性対照群におけるE6-APおよびアネキシンA2蛋白質の相対的発現レベルは,それぞれ0であった。271±0。017,0。それは,492±0であった。018,0。477±0。016と0.447±0。034,0。887±0。022,0。849±0。033群と群群の間には有意差があった(F==,850,P<0.05)。24,48,72,96時間後に,E6-AP-SIRNA1群,陰性対照群およびブランク対照群の間で,異なる時点で比較した。細胞吸光度には,統計的有意性があった(F==,P<0.001;F=904.,P<0.001)。群と時間の間には,相互作用があった(F==,P<0.001)。72時間のトランスフェクション後,ブランク対照群,陰性対照群,E6-AP-SIRNA1群のアポトーシス率はそれぞれ2であった。959±0。117,3.1097±0。1070,10。812±0。統計的有意差が認められた(F==,P<0.05)。E6-AP-SIRNA1群,ブランク対照群,陰性対照群におけるTRANSWELLチャンバーの細胞数は,それぞれ,99±5,96±6,62±7であった。2つの群の間に有意差があった(F=55.2,404,P<0.001)。【結論】E6-AP遺伝子の干渉は,アネキシンA2発現を下方制御し,MDA-MB-231細胞のアポトーシスを誘発することができ,その増殖および浸潤能力も阻害される。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子操作 

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