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J-GLOBAL ID:201702236604612318   整理番号:17A0301753

in vitro神経突起伸長阻害タウはNogo LXVIの過剰発現【Powered by NICT】

Overexpression of Tau Rescues Nogo-66-Induced Neurite Outgrowth Inhibition In Vitro
著者 (7件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 577-584  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2628A  ISSN: 1673-7067  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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Nogo-66は神経突起伸長のmyelinmediated阻害において中心的役割を果たす。タウは微小管集合と安定化に関与する微小管関連蛋白質である。タウは成長因子受容体と直接的に相互作用し,またはNogo-66のような再生阻害剤とのクロストークするかどうか確かめられてはいないのままである。ここでは,タウのプラスミド過剰発現は有意に総タウ,リン酸化タウおよび微小管親和性調節キナーゼ(MARK)の蛋白質レベルを上昇させることを報告した。Nogo-66は一時的に総タウ蛋白質レベルを上昇させ,持続的p S262タウ(セリン262でリン酸化されたタウ)のレベルを低下させたが,それはp T205タウ(トレオニン205でリン酸化されたタウ)のレベルにほとんど影響を及ぼさなかった。Nogo-66はMARKの蛋白質レベルを有意に減少させた。MARKの阻害剤,ヒメニアルジシンはp S262タウのレベルを有意に減少させた。タウの過剰発現は神経芽細胞腫2a(N2a)細胞および初代皮質ニューロンにおける神経突起伸長のNogo,66誘導阻害を救済した。しかし,MARKの同時阻害はN2a細胞におけるタウによる神経突起伸長の救済を消失させた。S262のタウの脱りん酸化はNogo-66シグナル伝達を調節することができ,タウの過剰発現はin vitroで神経突起伸長のNogo,66誘導阻害を回復させることができると結論した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  神経系の診断 
タイトルに関連する用語 (3件):
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