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J-GLOBAL ID：201702237113607002   整理番号：17A0438987

内在性n-3脂肪酸はFat-1トランスジェニックマウスにおいて四塩化炭素が誘導する急性肝障害を緩和する

Endogenous n-3 Fatty Acids Alleviate Carbon-Tetrachloride-Induced Acute Liver Injury in Fat-1 Transgenic Mice

著者 (7件)： FENG Ruibing (Univ. Macau, MAC) ,  WANG Meng (Univ. Macau, MAC) ,  YAN Chunyan (Guangdong Pharmaceutical Univ., Guangzhou, CHN) ,  LI Peng (Univ. Macau, MAC) ,  CHEN Meiwan (Univ. Macau, MAC) ,  HE Chengwei (Univ. Macau, MAC) ,  WAN Jian-Bo (Univ. Macau, MAC)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2016  ページ： ROMBUNNO.7962948 (WEB ONLY)  発行年： 2016年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： n-3多価不飽和脂肪酸(PUFA)は多数の肝疾患モデルに対し有益である。四塩化炭素(CCl₄)が誘導する急性肝障害に対するn-3 PUFAのありうる保護効果を,n-6 PUFAから内在性n-3を合成するfat-1トランスジェニックマウスにおいて評価した。fat-1マウスとそれらのWT同腹仔に,10%トウモロコシ油を含む改変AIN93食餌を与え,単一用量のCCl₄または溶媒を腹腔内に注入した。CCl₄曝露は,血清パラメーターや組織病理学的変化が示す通り,WTマウスにおいて深刻な肝障害を引き起こし,それはfat-1マウスで顕著に回復した。内在性n-3 PUFAはCCl₄曝露が誘導する酸化ストレスの上昇を減じ,これはNrf2/keap1経路の活性化に帰されるかもしれない。加えて,内在性n-3 PUFAはMAPK経路を抑制することにより肝細胞のアポトーシスを減ずる。これらの発見はn-3 PUFAがマウスにおいてCCl₄が誘導する急性肝障害に対し強力な保護効果を持つことを示す。このことはn-3 PUFAを肝障害の予防と治療に用いることができることを示唆する。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *ω-3脂肪酸 ,  *遺伝子 ,  *トランスジェニックマウス ,  肝障害 ,  ポリエン ,  不飽和脂肪酸 ,  脂肪族塩素化合物
準シソーラス用語： n-3脂肪酸 ,  *fat-1遺伝子 ,  *急性肝障害 ,  多価不飽和脂肪酸

分類 (2件)： 中毒の治療  (GD06030M) ,  生物学的機能  (EB05020M)

物質索引 (1件)： 四塩化炭素

タイトルに関連する用語 (7件)： n-3脂肪酸 ,  FAT ,  トランスジェニックマウス ,  四塩化炭素 ,  誘導 ,  急性肝障害 ,  緩和