文献
J-GLOBAL ID:201702237122066704   整理番号:17A0747758

マウスにおけるmTORシグナル伝達経路遅延卵胞形成の阻害【Powered by NICT】

Inhibition of mTOR Signaling Pathway Delays Follicle Formation in Mice
著者 (9件):
資料名:
巻: 232  号:ページ: 585-595  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
哺乳類卵巣では,卵胞集合は個々の卵母細胞をカプセル化するために適切な生殖細胞嚢胞破壊と体細胞の侵入を必要とする。この過程の異常は早発卵巣不全および不妊のような病理の数をもたらしている。成長因子と栄養素に応答して細胞増殖及び代謝を調節する保存された経路として,卵胞発達におけるmTORシグナル伝達の役割は近年広く研究されている。しかし,ろ胞形成の間のその機能は不明のままである。本研究では,mTORC1の下流マーカー,p rpS6(ホスホリボソームproteinS6)の発現は周産期卵巣における動的変化を示した。主に生殖細胞巣を含む,E18.5卵巣は,mTOR阻害剤ラパマイシンとトリン1で24時間培養すると,卵胞集合は群間で生殖細胞嚢胞への異なった体細胞浸潤を遅延した。処理又は未処理卵巣を移植レシピエント卵巣切除マウスの腎臓カプセルへの後,卵胞発達は,処理した卵巣で遮断された,より少ない胞状卵胞と始原的卵胞の高い割合を示した。更なる研究は,体細胞増殖を有意に減少させ,処理した卵巣における卵胞発育(Kitl,Kit,Gdf9,Bmp15,Zp3,Amhr2)に関連したマーカー遺伝子の発現を示した。さらに,主に生殖細胞巣破壊中のpregranulosa細胞により産生される成長因子,KITLの添加はmTOR阻害剤により誘導されるろ胞形成の拡張を救済した。これらの結果は,KITLは卵胞形成中の卵母細胞とのコミュニケーションを調節する体細胞におけるmTORの下流で機能することを示唆する。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生殖器官  ,  細胞生理一般 

前のページに戻る