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J-GLOBAL ID：201702238061062798   整理番号：17A0559747

NLRP3活性化はMycobacterium tuberculosis(結核菌)感染の間のDNAメチル化修飾により制御される

NLRP3 Activation Was Regulated by DNA Methylation Modification during Mycobacterium tuberculosis Infection

著者 (9件)： WEI Meili (Bengbu Medical Coll., Bengbu, CHN) ,  WANG Lu (Bengbu Medical Coll., Bengbu, CHN) ,  WU Tao (Bengbu Medical Coll., Bengbu, CHN) ,  XI Jun (Bengbu Medical Coll., Bengbu, CHN) ,  HAN Yuze (Bengbu Medical Coll., Bengbu, CHN) ,  YANG Xingxiang (Bengbu Medical Coll., Bengbu, CHN) ,  ZHANG Ding (Bengbu Medical Coll., Bengbu, CHN) ,  FANG Qiang (Bengbu Medical Coll., Bengbu, CHN) ,  TANG Bikui (Bengbu Medical Coll., Bengbu, CHN)
資料名： BioMed Research International (Web)  (BioMed Research International (Web))
巻： 2016  号： Immunology  ページ： ROMBUNNO.4323281 (WEB ONLY)  発行年： 2016年 
JST資料番号： U7008A  ISSN： 2314-6133  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Mycobacterium tuberculosis(結核菌)(Mtb)感染は,マクロファージおよび樹状細胞におけるNLRP3インフラマソームを活性化する。Mtbに対するNLRP3の制御機構に,多くの注目が集まっている。しかし,エピジェネティック機構がNLRP3活性化に関与するか否か,まだ分かっていない。本稿では,NLRP3活性化がDNAメチル化修飾によって制御されることを示した。Mtb感染は,NLRP3活性化および炎症性サイトカイン発現を促進した。NLRP3プロモーターをクローン化し,次に二重ルシフェラーゼレポーターシステムによって同定した。その結果,in vitroにおけるDNAメチラーゼSss Iによるメチル化後,NLRP3プロモーター活性が低減することを示した。一方,DNAメチルトランスフェラーゼ抑制剤DACは,NLRP3発現を上方制御することができた。さらに,Mtb H37Rv系統の感染後,NLRP3遺伝子のプロモーター領域は脱メチル化された。これらのデータから,Mtb感染の間,DNAメチル化がNLRP3インフラマソーム活性化に関与することが示され,宿主と病原体との間の関係に新洞察が提供された。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *情報伝達受容体 ,  自然免疫 ,  活性化 ,  *結核菌 ,  感染 ,  メチル化 ,  タンパク質複合体 ,  マクロファージ ,  樹状細胞 ,  炎症性サイトカイン ,  DNAメチルトランスフェラーゼ ,  プロモーター領域
準シソーラス用語： *NLRP3 ,  DNAメチル化 ,  インフラマソーム

分類 (2件)： 微生物感染の生理と病原性  (EG03053T) ,  感染免疫  (ED03030P)

タイトルに関連する用語 (7件)： NLRP3 ,  活性化 ,  Mycobacterium ,  結核菌 ,  感染 ,  DNAメチル化 ,  修飾