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J-GLOBAL ID:201702238075599308   整理番号:17A0370324

三次元プリント多孔質チタンインプラント上のタンタル被覆ベース表面改質による糖尿病条件下での骨統合の促進【Powered by NICT】

Promotion of osteointegration under diabetic conditions by tantalum coating-based surface modification on 3-dimensional printed porous titanium implants
著者 (9件):
資料名:
巻: 148  ページ: 440-452  発行年: 2016年 
JST資料番号: W0541A  ISSN: 0927-7765  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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臨床証拠は,糖尿病患者におけるチタンインプラント(Ti(I))の高い故障率を示し,インプラント/骨界面での反応性酸素種(ROS)の過剰産生が関与していた。チタン(TaTi)上のタンタル被覆はTi(I)よりもより良い組織統合性質を示しているが,糖尿病条件下でのその生物学的性能は不明のままである。TaTiは糖尿病誘発性インプラント不安定化と基礎となる機構を改善する可能性があるかどうかを調べるため,3次元プリントTiIとTaTi上で培養した初代ウサギ骨芽細胞を,正常血清(NS),糖尿病血清(DS),DS+NAC(強力なROS阻害剤),およびDS+SB203580(特異的p38MAPK阻害剤)に曝露した。in vivo研究では,Ti(I)またはTaTiを注入した糖尿病ヒツジで行った。糖尿病はミトコンドリア由来ROS過剰産生を誘導し,細胞の機能不全とアポトーシスを引き起こし,TiI表面上の骨芽細胞におけるp38MAPKの活性化を示した。重要なことに,TaTiはROS産生とp38MAPKリン酸化を有意に減少させ,TiI以上骨結合細胞挙動を示し,改善された骨芽細胞接着,細胞増殖の増加と分化と減少したアポトーシスにより示された。これらの結果は,TaTiの強化された骨治癒効果によりin vivoで確認した。TiIに対するNACまたはSB203580による処理はp38MAPKの活性化を阻害するだけでなく,細胞機能と軽減されたアポトーシス損傷を改善したが,NACまたはSB203580と組み合わせたTaTiはTaTi単独と比較して骨芽細胞機能回復をさらに改善できなかった。これらの結果は,タンタル被覆はTi(I)の糖尿病誘導の障害性骨形成,これはROS媒介p38MAPK経路の抑制に起因する可能性があることを著しく改善することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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物理薬剤学  ,  細胞生理一般 

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