慢性腎不全は高尿酸血症を促進し血管石灰化を促進する。【JST・京大機械翻訳】

Song Zhe; Zhao Yang; Wang Xian; Xu Mingjiang

文献

J-GLOBAL ID：201702238105087633 整理番号：17A0354201

慢性腎不全は高尿酸血症を促進し血管石灰化を促進する。【JST・京大機械翻訳】

Secondary hyperuricemia in chronic renal failure promotes vascular calcification in rats

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巻： 68 号： 6 ページ： 709-715 発行年： 2016年
JST資料番号： C2190A ISSN： 0371-0874 CODEN： SLHPAH 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

本研究では、高尿酸血症による腎血管石灰化への影響及びその機序を検討することを目的とした。慢性腎不全のラットモデルを,アデニン食餌を用いて確立した。8週齢雄WISTARラットをランダムに対照群(正常飲食+正常飲用水)、で群(アデニン飲食+正常飲料水)と腎不全+群群(アデニン飲食+アロプリノール飲用水)に分け、6週間飼育後、サンプリングを行った。ラットの大動脈におけるアクティブの含有量を,O VON染色法とVON KOSSA染色法によって測定した。ラットの大動脈における骨芽細胞(CBFΑ1,MSX2,OSXおよびSOX9),平滑筋細胞マーカー(SM22AおよびACTA2)および石灰化阻害因子およびMGPのMRNA発現レベルを,REAL-TIME PCRによって検出した。結果によると、血清クレアチニン、血清クレアチニン、血清尿素窒素と血尿酸のレベルはいずれも著しく上昇し、アロプリノール治療は腎臓衰弱症、血清尿素窒素と血尿酸のレベルを著しく低下させたが、血清リンのレベルに影響しなかった。対照群(P<0.05)と比較して,腎群(P<0.05)の腹大動脈における腹活性は有意に増加したが,腎不全+群群(P<0.05)におけるそれらより有意に低かった。でΑ1,,2,OSXおよびSOX9のMRNAレベルは対照群と比較して有意に増加したが,SM22A,ACTA2,MGPおよびとのMRNAレベルは減少した。腎不全+アロプリノール群において,MSX2,OSX,SM22AおよびOPNのMRNA発現は逆転した。高リン(3MMOL/L)で誘導した血管平滑筋細胞(VASCULAR SMOOTH MUSCLE CELLS,VSMC)の石灰化モデルにおいて、抗酸化剤MNTMPYPはVSMCの石灰化を著しく抑制し、アロプリノールは顕著な作用がなかった。尿酸レベルが6と7MG/DLに達したとき,高カルシウム血症によって誘発されたVSMCの石灰化は有意に増加した(P<0.05)。以上の結果は,慢性腎不全に続発する高尿酸血症が,VSMCから骨芽細胞への分化を促進し,さらに血管石灰化の発生を促進することを示唆している。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

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代謝異常・栄養性疾患一般

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