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J-GLOBAL ID：201702238324185738   整理番号：17A0063009

二酸化硫黄細胞外シグナル調節キナーゼシグナル伝達を阻害するアンギオテンシンII誘発性高血圧マウスにおける血管平滑筋細胞の増殖を減弱させる【Powered by NICT】

Sulfur Dioxide Inhibits Extracellular Signal-regulated Kinase Signaling to Attenuate Vascular Smooth Muscle Cell Proliferation in Angiotensin II-induced Hypertensive Mice

著者 (8件)： Wu Huijuan (Department of Pediatrics, Peking University First Hospital) ,  Huang Yaqian (Department of Pediatrics, Peking University First Hospital) ,  Chen Qinghua (Department of Pediatrics, Peking University First Hospital) ,  Tian Xiaoyu (Department of Pediatrics, Peking University First Hospital) ,  Liu Jia (Department of Pediatrics, Peking University First Hospital) ,  Tang Chaoshu (Department of Physiology and Pathophysiology, Peking University Health Science Centre) ,  Jin Hongfang (Department of Pediatrics, Peking University First Hospital) ,  Du Junbao (Department of Pediatrics, Peking University First Hospital)
資料名： Chinese Medical Journal  (Chinese Medical Journal)
巻： 129  号： 18  ページ： 2226-2232  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2567A  ISSN： 0366-6999  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:明確化血管平滑筋細胞(VSMC)増殖の基礎となる機序は血管リモデリングの予防と治療と過形成病変の逆にとって重要である。以前の研究では,ガス状のシグナル分子の二酸化硫黄(SO_2)はVSMC増殖を阻害することを示したが,SO_2によるアンギオテンシンII(AngII)誘導VSMC増殖の阻害の機構は完全には解明されていない。SO_2はAngIIにより誘導された高血圧マウスにおけるVSMC増殖を阻害するかどうかを調べるためにデザインされた。【方法】三十六匹の雄C57マウスを無作為に対照群,AngIIとAngII+SO_2群に分けた。AngII群とAngII+SO_2群のマウスは1000ng/kg( 1)分( 1)の徐放性用量で背部の皮膚下に移植カプセル型AngIIポンプを受けた。さらに,AngII+SO_2のマウスはSO_2ドナーの腹腔内注射を受けた。尾動脈の動脈血圧を測定した。大動脈の厚さは弾性線維染色で測定し,増殖細胞核抗原(PCNA)とリン酸化細胞外シグナル調節キナーゼ(P ERK)は大動脈組織で検出された。血清および大動脈組織ホモジネート上澄液におけるSO_2の濃度は蛍光定量の高速液体クロマトグラフィーを用いて測定した。in vitro研究では,A7R5細胞株のVSMCを六群:対照,AngII,AngII+SO_2,PD98059(ERKリン酸化の阻害剤),AngII+PD98059,AngII+SO_2+PD98059に分割した。PCNA,ERK,およびP-ERKの発現は,ウエスタンブロットにより決定した。【結果】動物実験では,対照群と比較して,AngIIは顕著に血圧(P<0.01)を増加させ,マウスにおける大動脈壁(P<0.05)を厚くPCNA(P<0.05)の発現を増加させた。しかし,SO_2は,全身性高血圧とAngII(P<0.05)により誘導された壁厚を減少させた。AngII(P<0.05)により誘導されたPCNAとP-ERKの発現増加を阻害した。細胞実験では,ERKリン酸化阻害剤,PD98059はVSMC増殖(P<0.05)に及ぼすSO_2の阻害作用を遮断した。【結論】ERKシグナル伝達は,SO_2はERKシグナル伝達を介してAngII誘導高血圧マウスのVSMC増殖を阻害する機構に関与している。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： in vitro実験 ,  動物実験 ,  *血管平滑筋細胞 ,  *血圧 ,  *ERK【酵素】 ,  リン酸化 ,  ドナー ,  高速液体クロマトグラフィー ,  大動脈 ,  *アンギオテンシンII ,  ウェスタンブロット法 ,  血清 ,  腹腔内投与 ,  増生
準シソーラス用語： 阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アンギオテンシンII ,  高血圧 ,  Proliferation ,  二酸化硫黄 ,  血管平滑筋細胞

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (10件)： 二酸化硫黄 ,  細胞外シグナル調節キナーゼ ,  シグナル伝達 ,  阻害 ,  アンギオテンシンII ,  血圧 ,  マウス ,  血管平滑筋細胞 ,  増殖 ,  減弱