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J-GLOBAL ID:201702238722255962   整理番号:17A0748896

誘導大域的肥大を伴わない心臓MEK1遺伝子導入を改善する梗塞後リモデリング後の遺伝子発現の空間的および時間的パターン【Powered by NICT】

Spacial and Temporal Patterns of Gene Expression After Cardiac MEK1 Gene Transfer Improve Post-Infarction Remodeling Without Inducing Global Hypertrophy
著者 (4件):
資料名:
巻: 118  号:ページ: 775-784  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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トランスジェニックマウスにおけるマイトジェン活性化蛋白質(MAP)キナーゼシグナル伝達の変化は心筋梗塞(MI)後リモデリングを改善することができる。しかし,トランスジェニック心臓と臨床的に非現実的な導入遺伝子発現における既存の変化は損傷への応答に影響を与えると考えられるは正常な心臓における導入遺伝子発現の臨床的に関連した誘導は同様な便益をもたらすことができるかどうかは不明である。構成的に活性なMEK1(aMEK1)またはLacZアデノ随伴ウイルス9(A AV9)ベクターはマウスの左心室(LV)チャンバー中へのまさにいずれか冠状動脈結さつ前または後に注入した。心臓は,ウエスタンブロット,定量的ポリメラーゼ連鎖反応,組織学,および心エコー検査により評価した。A AV9媒介aMEK1デリバリーはトランスジェニックマウスでERK1/2発現/活性化を変化させた。導入遺伝子の発現は直ちに検出できるが,17日でplateauedなかった,トランスジェニックでは急性虚血に影響を与えると考えられるしなかった。MI直前のA AV9aMEK1注入では,MI後リモデリング時の梗塞境界帯におけるロバストな発現は境界領域壁厚さを増し,4週間で梗塞サイズと制御を低下させたが,全球肥大を誘導しなかった。局所的および大域的なLV機能の有意な改善が観察され,LV容積の保存に向けた傾向であった。結さつ後のデリバリーは,梗塞境界域における導入遺伝子発現を有意に低下させ,構造的または機能的利益を生じなかった。トランスジェニックマウス,リモデリング改善,慢性梗塞サイズの観察された主要な利益は,aMEK1の臨床的に関連した遺伝子導入を介して達成可能な,現在進行中の翻訳の試みを支持した。が,重要な差異が観察され,導入遺伝子デリバリーと発現の時期と分布に与えなければならない。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  性ホルモン 

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