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J-GLOBAL ID:201702238928099251   整理番号:17A0259072

アルツハイマー病の発症におけるREELINの役割【JST・京大機械翻訳】

Role of Reelin signaling pathway in the pathogenesis of Alzheimer’s disease model mice
著者 (8件):
資料名:
巻: 47  号:ページ: 721-730  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2023A  ISSN: 0529-1356  CODEN: CPHPA5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:アルツハイマー病(AD)マウスの病理学的変化、REELINとNOTCH1の発現変化及びDNAメチル化状態の変化を検討し、アルツハイマー病の発症機序を深く理解するために理論的根拠を提供する。【方法】ADマウスモデルを,アミロイド前駆体(APP)/早期-1(PS1)二重トランスジェニックマウスを対照群として用い,2つの群において184匹のマウスを対照とした。ゴルジ染色,透過型電子顕微鏡,免疫蛍光染色,およびウェスタンブロット法を用いて,ADモデルにおける鼠病理の変化,REELINおよびNOTCH1の発現変化およびDNAメチル化状態の変化を検出した。結果:ADマウスは約6ケ月の時にアミロイドの沈着、神経繊維の出現などの病理変化が現れた。ADマウスの発病後、アストロサイトとミクログリアはアミロイドの周囲に凝集し、病状の加重に伴い次第に増加する。REELINは澱粉粒の周囲に集積し、プラークを形成し、病状の加重に伴い次第に増加する。NOTCH1受容体とその活性NOTCH細胞内フラグメント(NICD)はAD脳の発現が減少した。ADマウスでは,メチル化状態は弱くなり,アミロイドはDNA断片を持つが,メチル化状態は消失し,DNAメチルトランスフェラーゼ1(DNMT1)とDNMT3AはADマウスで減少した。結論:ADマウスの脳内のアミロイド沈着は、グリア細胞の凝集、REELINの形成、プラークの形成、NOTCH1受容体の発現低下及びメチル化状態の減弱を促進し、さらにADの神経機能の乱れを悪化させる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
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