文献

J-GLOBAL ID：201702239047256346   整理番号：17A0105619

肺炎桿菌と大腸菌によるポリミキシンの分子機構に関する研究【JST・京大機械翻訳】

Molecular mechanisms of colistin-resistant Klebsiella pneumoniae and Escherichia coli isolates

著者 (9件)： Qi Xiaomei (Department of clinical Laboratory, Peking University People’s Hospital) ,  Wang Xiaojuan (Department of clinical Laboratory, Peking University People’s Hospital) ,  Chen Hongbin (Department of clinical Laboratory, Peking University People’s Hospital) ,  Li Shuguang (Department of clinical Laboratory, Peking University People’s Hospital) ,  Zhao Chunjiang (Department of clinical Laboratory, Peking University People’s Hospital) ,  Wang Qi (Department of clinical Laboratory, Peking University People’s Hospital) ,  Wang Zhanwei (Department of clinical Laboratory, Peking University People’s Hospital) ,  Zhang Yawei (Department of clinical Laboratory, Peking University People’s Hospital) ,  Wang Hui (Department of clinical Laboratory, Peking University People’s Hospital)
資料名： Zhonghua Jianyan Yixue Zazhi  (Zhonghua Jianyan Yixue Zazhi)
巻： 39  号： 8  ページ： 618-624  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2341A  ISSN： 1009-9158  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】中国における肺炎桿菌と大腸菌に対するコリスチンの耐性機構を研究する。方法:2011年から2014年までの間に,中国の11の都市の15の教育病院において,非の肺炎桿菌と1の大腸菌を遡及的に収集した。寒天希釈法を用いて抗菌薬感受性を測定した。PCR法と遺伝子配列決定法により、ポリミキシンMIC>2MG/Lの菌株MCR-1遺伝子携帯率とポリミキシン関連遺伝子遺伝子、,、PHOQが遺伝子突然変異が存在するかどうかを測定した。【方法】リアルタイムPCR法を用いて,肺炎桿菌におけるポリミキシン(ポリミキシンMIC>2MG/L,N=6)およびポリミキシン(群MIC≦2MG/L,N=8)の2つの調節因子(PMRB,,,PMRD,PMRKおよびPMRE)の相対的発現を比較した。RT-QPCRを用いて,ラット N(N=23)と感受性(N=24)PMRA,,,,,PHOPおよびPHOQ遺伝子の相対的発現を比較した。接合-1プラスミドの移すを,接合試験によって検出した。SPSS16.0ソフトウェアを用いて統計学的分析を行い、P<0.05を統計学的有意差とした。結果:肺炎桿菌と大腸菌に対するポリミキシンの耐性率はそれぞれ0.62%(6/964/と)と1.66%(23/1)であった。ポリミキシン耐性遺伝子の2つの菌株において,MGRB遺伝子は突然変異しなかった。6株のポリミキシン耐性肺炎桿菌のPHOQ遺伝子はいずれも突然変異がなく、5株のPMRB遺伝子の点突然変異が発生した。大腸菌のPMRBとPHOQ遺伝子は,1~4のアミノ酸部位の突然変異を示した。肺炎,,,,,PMRKおよびPMRE遺伝子の相対的発現量は,肺炎桿菌の感受性に対して感受性であった。薬剤耐性群と感受性群。PMRB遺伝子の相対的発現は,それぞれ(1.04±1.12)と(0.94±0.67),P=0.945であった。PMRC遺伝子は,それぞれ(1.39±2.01)と(0.16±0.27),P=0.101であった。PMRD遺伝子は,それぞれ(1.59±2.43)と(0.88±0.34),P=0.445であった。PMRK遺伝子は,それぞれ(0.64±0.62)と(0.04±0.10),P=0.051であった。PMRE遺伝子は,それぞれ(3±833),(20±38),(P=0.445)であった。しかし,大腸菌における耐性遺伝子の平均相対的発現は,感受性群におけるそれより9.5倍高かった。ポリミキシン耐性の大腸菌,肺炎桿菌において,MCRはそれぞれ100%(23/23/,),4/6であった。接合試験により,MCR-1を持つプラスミドが受容に移動し,ポリミキシンのMIC値が21倍増加し,接合効率が5.78×10(-6)であることを示した。結論:プラスミドの水平転移によるMCR-1遺伝子は,肺炎桿菌と大腸菌のポリミキシン耐性に対する主要な原因であり,他の遺伝子発現のアップレギュレーションは,ポリミキシンの機序の形成に関与している可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 点突然変異 ,  PCR法 ,  アップレギュレーション ,  統計学 ,  突然変異 ,  *肺炎 ,  プラスミド ,  リアルタイムPCR法 ,  薬物耐性 ,  遺伝子 ,  *肺炎桿菌
準シソーラス用語： 耐性遺伝子 ,  菌株 ,  遺伝子配列 ,  *分子機構 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： Klebsiella pneumoniae ,  Escherichia coli ,  Colistin ,  Drug resistance ,  bacterial ,  Bacterial proteins

分類 (6件)： 細菌による動物の伝染病  (FE02023A) ,  抗細菌薬の基礎研究  (GW17020S) ,  動物用医薬品  (FE01050B) ,  微生物検査  (GC02030H) ,  病原体に作用する抗生物質の基礎研究  (GX05020C) ,  微生物感染の生理と病原性  (EG03053T)

タイトルに関連する用語 (5件)： 肺炎桿菌 ,  大腸菌 ,  ポリミキシン ,  分子機構 ,  研究