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J-GLOBAL ID:201702239707226164   整理番号:17A0350350

ノック関連転写因子3(RUNX3)は,低酸素誘導の内皮細胞間充織分化を阻害する。【JST・京大機械翻訳】

Knockdown of RUNX3 inhibits hypoxia-induced endothelial-to-mesenchymal transition of human cardiac microvascular endothelial cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 32  号: 12  ページ: 1627-1631  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2523A  ISSN: 1007-8738  CODEN: XFMZFM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】低酸素誘導ヒト心臓微小血管内皮細胞(HCMEC)の間質転換に及ぼすノック関連転写因子3(RUNX3)の影響を研究する。方法:低酸素条件下でHCMECを培養し、RUNX3を用いてレンチウイルスのノック3遺伝子をノックダウンした。逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)を用いて,CD31,血管内皮カドヘリン(VE-カドヘリン),Α平滑筋アクチン(Α-SMA),線維芽細胞特異的蛋白質1(FSP-1)およびRUNX3のMRNA発現を検出した。CD31,Α-SMA,RUNX3,形質転換成長因子Β2(TGF-Β2),SMAD2/3,P-SMAD2/3,NOTCH1,HES1,およびHEY1蛋白質の発現をウェスタンブロット法によって検出した。CD31とΑ-SMAの発現と局在を免疫蛍光染色によって検出した。【結果】低酸素症は,HCMECを誘発することができた。TGF-Β2,SMAD2/3,P-SMAD2/3,NOTCH-1,HES1,およびHEY1蛋白質は,低酸素症の下で上方制御された。しかしながら,TGF-Β2とNOTCH-1の蛋白質レベルは増加したが,SMAD2/3,P-SMAD2/3,HES1,およびHEY1蛋白質のレベルは下方制御された。【結論】RUNX3ノックダウンは,低酸素誘発性ENDOMTを軽減し,TGF-ΒおよびNOTCHシグナル伝達経路を部分的に阻害する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  サイトカイン 

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