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J-GLOBAL ID:201702240986908013   整理番号:17A0201348

肝細胞癌細胞の増殖とアポトーシスに対するSMAC類似物の影響を検討した。【JST・京大機械翻訳】

Effects of LCL161, a Smac mimetic on the proliferation and apoptosis in hepatocellular carcinoma cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 41  号:ページ: 898-904  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3122A  ISSN: 1672-7347  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;【目的】HEPG2,SMMC7721細胞の増殖およびアポトーシスに及ぼすSMAC類似物の影響を研究する。方法;肝細胞癌細胞の増殖に及ぼすLCL161の影響をMTTアッセイによって検出し,細胞増殖に及ぼす低濃度のLCL161の影響をMTTアッセイによって観察し,ミトコンドリア膜電位の変化をPI染色によって検出した。ウエスタンブロット法により,株(ADP-RIBOSE) POLYMERASE,PARPを検出した。リン酸化プロテインキナーゼB(PHOSPHORYLATED PROTEIN KINASE B、P-AKT)、アポトーシス抑制タンパク質1(CELLULAR INHIBITOR OF APOPTOSIS PROTEIN 1, CIAPL)、X染色体連鎖のアポトーシス抑制タンパク質(X-LINKED INHIBITOR OF APOPTOSIS PROTEIN,XIAP)のタンパク発現。【結果】;【結果】1-16ΜMOL/Lの濃度範囲で,LCLは,HEPG2SMMC-7721細胞の増殖を有意に阻害し(P<0.01),48時間のIC_(50)値は,それぞれ4.3,4.9ΜMOL/Lであった。低濃度のLCL161は明らかに肝癌細胞クローンの形成を抑制することができる。【結果】HEPG2細胞のアポトーシス率(P<0.01),2,4,8ΜMOL/LのLCL161は,HEPG2細胞の48時間のアポトーシス率(15.2±2.8)%,(28.7±3.0)%を有意に増加させた(P<0.01)。%,(34.6±2.3)対照群のアポトーシス率は(1.5±0.8)%であった。SMMC7721細胞のアポトーシス率は,それぞれ(12.2±2.4)%,(22.4±2.7)%,(30.2±2.4)%であった。%,対照群のアポトーシス率は(1.8±0.6)%であった。JC-1染色の結果は,HEPG2とSMMC7721細胞のミトコンドリア膜電位が,LCLによって減少したことを示した。LCLは,肝癌細胞を処理し,PARPの剪断を促進し,P-AKTの蛋白質発現を低下させ,CIAPLを分解した。結論;【結語】LCLは,HEPG2細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを誘発し,ミトコンドリア膜電位を低下させ,P-AKTの蛋白質発現を減少させ,アポトーシスを誘発することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
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