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J-GLOBAL ID:201702241903837969   整理番号:17A0348307

骨の総フラボノイドによる飢餓誘導血管内皮細胞アポトーシスへの影響と機序研究【JST・京大機械翻訳】

Effect and Mechanism of Drynaria Total Flavonoids on Apoptosis of Vascular Endothelial Cells Induced by Serum Starvation
著者 (5件):
資料名:
巻: 27  号:ページ: 756-762  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3123A  ISSN: 1003-9783  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】血管内皮細胞の機能と増殖,アポトーシスに及ぼす総フラボノイド(DTF)の影響とその機構を研究する。【方法】培養ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)を4つの群にランダムに分割した。正常対照群(10%FBS),血清飢餓群(0%FBS),低用量DTF群(0%FBS+20MG・L(-1)),および高DTF群(0%FBS+100MG・L(-1))を処理した。MTT法により細胞増殖を測定し、フローサイトメトリーとHOECHST 33258により細胞アポトーシス率とアポトーシス形態の変化を測定した。ウエスタンブロット法によりGRP78,CHOP,CASPASE-12およびCYT.Cのアポトーシス関連蛋白質発現を検出した。ミトコンドリア膜電位の変化をJC-1染色によって検出した。細胞内CASPASE-3,8,9の活性を分光光度法によって検出し,一酸化窒素(NO)の発現をELISAによって検出した。結果:各濃度の骨総フラボノイドは血管内皮細胞の増殖を促進でき、時間と用量依存性がある。総フラボノイドは,血清飢餓によって誘発された内皮細胞のアポトーシスを有意に減少させ,GRP78,CHOP,カスパーゼ-12およびCYT.Cの発現を阻害し,ミトコンドリア膜電位を減少させた。CASPASE-3,9の活性は減少した。ET発現の抑制と同時にNOの発現を増強した。結論:骨総フラボノイドは小胞体とミトコンドリア経路を遮断し、血管内皮細胞のアポトーシスを抑制し、血管内皮細胞の機能を調節する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
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細胞生理一般 

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