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J-GLOBAL ID:201702242204707467   整理番号:17A0700743

レスベラトロールはシルト1 デアセチルアテドLC3によるα-シヌクレインのオートファジー分解によるMPTP誘発運動障害と病理学的変化を軽減する【Powered by NICT】

Resveratrol alleviates MPTP-induced motor impairments and pathological changes by autophagic degradation of α-synuclein via SIRT1-deacetylated LC3
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巻: 60  号: 10  ページ: 2161-2175  発行年: 2016年 
JST資料番号: H0535A  ISSN: 1613-4125  CODEN: MNFRCV  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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スコープドーパミン作動性ニューロンでの誤って折り畳まれたα-シヌクレインの蓄積は,Parkinson病(PD)の主要な原因である。,ブドウ及び赤ワイン由来ポリフェノール化合物,レスベラトロール(RV)は,サーチュイン1(SIRT1)の活性化とvitagenesの誘導を介して有益な効果を発揮する。ここでは,PDの1-メチル-4-フェニル-1, 2, 3, 6-テトラヒドロピリジン(MPTP)誘発マウスモデルにおけるRVの役割を評価し,その潜在的機構を検討した。,SIRT1の特異的阻害剤,【方法】と結果:RVとEX527はMPTP処置前後に投与した。RVはドーパミン作動性ニューロンのMPTP誘発消失を保護し,チロシンヒドロキシラーゼおよびドーパミンレベルだけでなく,行動障害で減少した。一方,RV投与はSIRT1を活性化した。微小管関連蛋白質1軽鎖3(LC3)は,核細胞質に,ドーパミン作動性ニューロンにおけるα-シヌクレインのオートファジー分解を誘発し,脱アセチル化と再分配された。EX527はα-シヌクレインのLC3脱アセチル化とその後のオートファジー分解を減少させることによって,RVの神経保護作用を拮抗した。【結論】,RVはSIRT1の活性化とα-シヌクレインのその後のLC3脱アセチル化仲介オートファジー分解を介してMPTP処置マウスにおける運動障害および病理学的変化の両方を改善したことを示した。著者らの観察は,RVは,PDの可能な予防あるいは治療薬になる可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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食品の化学・栄養価 

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