文献

J-GLOBAL ID：201702243301714309   整理番号：17A0321534

Lactobacillus salivariusは非デフェンシン蛋白質を介してマウスにおける糖尿病誘導腸防御障害を逆転する【Powered by NICT】

Lactobacillus salivarius reverse diabetes-induced intestinal defense impairment in mice through non-defensin protein

著者 (9件)： Chung Pei-Hsuan (Department of Surgery, Kaohsiung Veterans General Hospital, No. 386, Ta-chung 1st Road, Kaohsiung, 813, Taiwan) ,  Chung Pei-Hsuan (Department of Biological Sciences, National Sun Yat-Sen University, No. 70, Lien-Hai Road, Kaohsiung, 804, Taiwan) ,  Wu Ying-Ying (Department of Surgery, Kaohsiung Veterans General Hospital, No. 386, Ta-chung 1st Road, Kaohsiung, 813, Taiwan) ,  Chen Pei-Hsuan (Department of Surgery, Kaohsiung Veterans General Hospital, No. 386, Ta-chung 1st Road, Kaohsiung, 813, Taiwan) ,  Fung Chang-Phone (Institute of Emergency and Critical Care Medicine, National Yang-Ming University, No. 155, Sec. 2, Linong Street, Taipei, 112, Taiwan) ,  Fung Chang-Phone (Division of Infectious Diseases, Department of Medicine, Taipei Veterans General Hospital, No. 201, Sec. 2, Shipai Road, Beitou District, Taipei City, 112, Taiwan) ,  Hsu Ching-Mei (Department of Biological Sciences, National Sun Yat-Sen University, No. 70, Lien-Hai Road, Kaohsiung, 804, Taiwan) ,  Chen Lee-Wei (Department of Surgery, Kaohsiung Veterans General Hospital, No. 386, Ta-chung 1st Road, Kaohsiung, 813, Taiwan) ,  Chen Lee-Wei (Institute of Emergency and Critical Care Medicine, National Yang-Ming University, No. 155, Sec. 2, Linong Street, Taipei, 112, Taiwan)
資料名： Journal of Nutritional Biochemistry  (Journal of Nutritional Biochemistry)
巻： 35  ページ： 48-57  発行年： 2016年 
JST資料番号： E0597B  ISSN： 0955-2863  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 変化した腸内細菌叢及びその後の内毒血症は糖尿病における病原性役割を果たしている。は1型糖尿病における腸管防御障害の機構およびLactobacillus salivariusの効果と糖尿病誘発性細菌転流に及ぼすフルクトオリゴ糖(FOS)補給を研究することを目的とした。ストレプトゾトシン(STZ)-誘発糖尿病マウスとIns2~秋田マウスにおける腸粘膜の腸内ミクロビオームの変化,粘膜抗細菌性蛋白質の発現と殺菌活性を調べた。死L.salivarius(2× 10~8 CFU/ml)及びFOS(1日250mg)補給エンドトキシンレベルとKlebsiella pneumoniae転流に及ぼす1週間の影響も調べた。最後に,無菌マウスは抗菌蛋白質発現に対する微生物の寄与を調べるために,2週間の野生型またはIns2~秋田マウスとcohousedした。STZ誘発糖尿病マウスは減少した粘膜殺菌活性によって示されるように,腸管防御障害を開発した;非デフェンシンファミリー蛋白質の還元,Reg3β,Reg3γ,CRPダクチンとRELMβなどではなく,デフェンシンファミリー蛋白質と細菌転位の増加。腸内細菌過剰増殖,腸内腸内毒素症と増加した腸内細菌転座,特にSTZ誘導型糖尿病マウスとIns2~秋田マウスにおける病原性K.pneumoniae,が認められた。死L.salivariusまたはFOSを伴う糖尿病マウスの治療腸腸内毒素症,回復粘膜抗菌蛋白質と減少内毒素レベルと同様にK.pneumoniae転座を逆転させた。さらに,野生型マウスとcohoused無菌マウスはIns2~秋田マウスとcohousedより腸Reg3βとRELMβ発現を示した。これらの結果は,高血糖症は腸腸内毒素症,非デフェンシン蛋白質の減少および腸粘膜及び腸管防御障害の殺菌活性を誘導することを示した。死L.salivariusまたはFOS補給による腸腸内毒素症の逆転は,非デフェンシン蛋白質の誘導を介して糖尿病誘導K.pneumoniae転座と内毒素レベルを低下させた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 転座 ,  細菌タンパク質 ,  1型糖尿病 ,  腸粘膜 ,  殺菌作用 ,  内毒素 ,  エンテロトキシン ,  *糖尿病 ,  野生型 ,  病原性
準シソーラス用語： 腸内細菌 ,  蛋白質発現 ,  秋田マウス ,  糖尿病マウス ,  *デフェンシン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： フルクトオリゴ糖 ,  腸内毒素症 ,  高血糖 ,  Reg3β ,  肺炎桿菌 ,  エンドトキシン

分類 (3件)： 動物の代謝と栄養一般  (EJ02031R) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (10件)： Lactobacillus ,  デフェンシン ,  蛋白質 ,  マウス ,  糖尿病 ,  誘導 ,  腸 ,  防御 ,  障害 ,  逆転