抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】アトルバスタチンによって誘発された虚血再潅流障害の保護作用とその機構を研究する。方法:虚血再灌流モデルを,ラットにおいてIN SITUで再灌流した。30匹のWISTARラットをランダムに偽手術群(S0)、虚血再灌流群(IR)、アトルバスタチンカルシウム処理群(AT)に分け、各群10匹とした。肺重量比(W/D),透過指数(LPI),肝臓マロンジアルデヒド(MDA),スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)活性,ミエロペルオキシダーゼ(MPO)活性を測定し,肺の評価を行った。免疫組織化学を用いて,誘導型一酸化窒素シンターゼ(INOS),内皮一酸化窒素シンターゼ(ENOS)および肺サーファクタント関連蛋白質A(SPA)の発現を検出した。【結果】AT群において,IR群のLPI[(0.023±0.003)対(0.030±0.004)],MDA[(17.685±1.537)NMOL/ML],MPO[(0.052±0.002)U/ML]は,対照群のそれより有意に高かった(P<0.05)。W/D((±0.114)対(4.769±0.106)は減少した(P<0.05)。しかし,SODはIR群[(34.726±0.943)U/ML](P<0.01)より有意に高かった。IR群の肺SPA発現は,(1996.584±260.081)対(1119.609±348.256),ENOS[(181.933±65.715)対(69.228±16.759)](P<0.01)であった。しかし,INOSの発現は,IR群[(82.294±41.150)対(303.739±95.383)]と比較して減少した(P<0.01)。結論:アトルバスタチンは肺虚血再灌流障害を保護する作用がある。その可能性のある機序は肺表面活性物質と内皮NO活性を維持し、フリーラジカルの産生と抗炎症作用を減少させることである。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】