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J-GLOBAL ID:201702245237392297   整理番号:17A0297713

IL-23はPI3K/AKT経路を介して甲状腺上皮細胞のアポトーシスを誘導する。【JST・京大機械翻訳】

著者 (8件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 954-957  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2523A  ISSN: 1007-8738  CODEN: XFMZFM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト甲状腺上皮細胞の増殖とアポトーシスに及ぼすインターロイキン23(IL-23)の影響を研究する。【方法】(10,50,100)NG/MLのIL-23で24時間処理したNTHY-ORI3-1甲状腺上皮細胞の増殖能をMTTアッセイで測定した。アネキシンV/7-An基放線D(アネキシン V-PE/7-AAD)二重標識とフローサイトメトリーを用いて,細胞アポトーシスのレベルを検出した。ウエスタンブロット法によりリン酸化プロテインキナーゼB(P-AKT)、ホスファチジルイノシトール3キナーゼ(PI3K)、BCL-2、BCL-XL、活性化CASPASE-3蛋白のレベルを測定した。【結果】対照群と比較して,IL-23の用量が増加するにつれて,甲状腺上皮細胞の増殖能は徐々に減少した。IL-23はPI3K/AKTシグナル蛋白質のリン酸化レベルを低下させ、甲状腺上皮細胞のアポトーシスを促進する。【結論】IL-23は,PI3K/AKT経路を調整することによって,甲状腺上皮細胞のアポトーシスを促進する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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