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J-GLOBAL ID：201702245493992075   整理番号：17A0300651

皮質ニューロンにおけるΒ-アミロイドの発現とシナプス蛋白質の発現に及ぼすタクロリムスの影響を研究した。【JST・京大機械翻訳】

Effect of FK506 on release of β -amyloid protein and expression of synaptophysin in cortical neurons

著者 (4件)： Mei Zhengrong (Department of Pharmacy, Third Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University) ,  Situ Bing (Department of Pharmacy, Third Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University) ,  Zeng Xiaomin (Department of Pharmacy, Third Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University) ,  Wang Ying (Department of Pharmacy, Third Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University)
資料名： Zhongnan Yaoxue  (Zhongnan Yaoxue)
巻： 14  号： 11  ページ： 1194-1197  発行年： 2016年 
JST資料番号： C3167A  ISSN： 1672-2981  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:アルツハイマー病(AD)の主な病理機序はΒアミロイド(AΒ)の凝集であり、本実験はラット皮質ニューロンを用いてカルシニューリン阻害剤タクロリムス(FK506)がAΒ産生に与える影響及び可能な機序を研究する。方法:ラット皮質ニューロンをIN VITROで培養し,突然変異型APP遺伝子を過剰発現させ,対照群,FK506低用量群,中用量群及び高用量群の4群に分けた。細胞生存度をMTTアッセイによって測定した。AΒ40とAΒ42の分泌は,ELISAによって検出した。Β-セクレターゼ(BACE1)とSYNAPTOPHYSINの蛋白質と遺伝子発現は,ウエスタンブロットとリアルタイム蛍光定量的PCRによって検出した。【結果】モデル群と比較して,FK506はAΒ40およびAΒ42のレベルを有意に減少させ,BACE1の発現を下方制御し,SYNAPTOPHYSINの発現を上方制御した。結論:FK506はラット皮質ニューロンのAΒ分泌を減少させ、シナプスの喪失を阻止し、その作用機序はBACE1発現の抑制と関係があるかもしれない。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 突然変異 ,  *アミロイド ,  Alzheimer病 ,  ELISA ,  *シナプス ,  ウェスタンブロット法 ,  病理 ,  ダウンレギュレーション ,  アップレギュレーション ,  定量的PCR法 ,  エーテル ,  ケトン ,  大環状化合物 ,  窒素複素環化合物 ,  酸素複素環化合物 ,  架橋化合物 ,  アリル化合物 ,  脂環式アルコール
準シソーラス用語： β-セクレターゼ ,  セクレターゼ ,  細胞生存 ,  *皮質ニューロン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Alzheimer’s disease ,  β -amyloid protein ,  FK506 ,  synaptophysin

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

物質索引 (1件)： タクロリムス

タイトルに関連する用語 (7件)： 皮質ニューロン ,  アミロイド ,  発現 ,  シナプス ,  蛋白質 ,  タクロリムス ,  研究