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J-GLOBAL ID:201702245564865854   整理番号:17A0297100

リポキシンA_4によるトランスフォーミング成長因子Β1によるマウス気管支肺の発達不良の機序の研究【JST・京大機械翻訳】

Mechanisms of lipoxin A_4 attenuating bronchopulmonary dysplasia via regulation of TGF-β1
著者 (6件):
資料名:
巻: 36  号: 11  ページ: 1326-1332  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2600A  ISSN: 1007-4368  CODEN: NAYXEW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;新生 A_4(LXA A_4,LXA_4)による新生児の小鼠高Yang誘導による気管支発育不良(BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA, BPD)に対する保護作用及び可能性のある機序を検討する。方法;高酸素症によって誘発されたBPDの動物モデルを用いて,C57BL/6Jマウスをランダムに3つの群に分割した。対照群,モデル群,LXA_4介入群,形質転換成長因子-Β1(TGF-Β1)中和抗体(1D11)介入群において,体重と生存率を記録した。出生後の肺組織の病理学的変化をHE染色により観察した。肺線維症の指標と形質転換成長因子因子(TGF-ΒR1)と形質転換成長因子因子(TGF-ΒR2)の発現レベルをQPCR法によって検出した。【結果】;(1)モデル群の新生児ラットの体重は減少し、活力は悪くなった。(2)肺組織の標本を観察した。対照群と比較して,各群のマウスの肺の体積は減少し,色は暗い。対照群(D13)と比較して,LXA_4介入群と1D11介入群の外観は類似していた。3HE染色;空気対照群以外に、各群の肺組織はいずれも類似のBPDの病理的損傷を発生した。モデル群(D13)と比較して,LXA_4介入群と1D11介入群の肺胞構造は正常化した。(4)QPCR;対照群と比較して,各群の肺線維症指標は以下の通りであった。フィブロネクチン,平滑筋アクチン-Α,弾性蛋白質,腱蛋白質C,組織金属蛋白質阻害剤-1,TGF-ΒR1,TGF-ΒR2の発現は増加した(P<0.05)。対照群と比較して,各群におけるマトリックスメタロプロテアーゼ1の相対的発現は減少した(P<0.05)。モデル群と比較して,LXA_4介入群と1D11介入群におけるマトリックスメタロプロテアーゼ1発現は上方制御され(P<0.05),LXA4介入群では有意に増加した(P<0.05)。対照群と比較して,モデル群,LXA4介入群,および1D11介入群におけるI型コラーゲンの発現は有意に増加した(P<0.05)。モデル群と比較して,LXA_4介入群と1D11介入群のI型コラーゲン発現は減少した(P<0.05)。結論;【結語】LXA4はTGF-Β1シグナル伝達経路を阻害することによって,高酸素症誘発性BPDに対する保護作用を発揮する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  動物の代謝と栄養一般  ,  循環系の基礎医学 

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