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J-GLOBAL ID:201702246581887084   整理番号:17A0675511

アニソダミンによる血管内皮細胞損傷の保護機構に関する実験的研究【JST・京大機械翻訳】

An experimental study on the mechanisms of anisodamine in protection against vascular endothelial cellular damages
著者 (8件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 137-140,161  発行年: 2008年 
JST資料番号: C2452A  ISSN: 1000-5501  CODEN: JYKYEL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;活性化血管内皮細胞(VEC)におけるグルタチオン(GSH)含有量,核因子-ΚB(NF-ΚB)活性および細胞間接着分子(ICAM-1)発現に及ぼすアニソダミン(654-2)の影響を観察し,VECの保護機構を検討した。方法;ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)のIN VITRO培養システムを確立し,TNF-Αによって刺激した後に,654-2によってHUVECを処理した後,蛍光分光光度計によってHUVECのGSH含有量を測定した。NF-ΚBの活性を,電気泳動移動度シフト分析(EMSA)によって検出し,ICAM-1の発現を免疫組織化学的方法によって検出した。【結果】;HUVECにおけるTNF-Αの濃度は,TNF-Αによって刺激された後に有意に減少し(P<0.01),3時間後に減少した。NF-ΚBの活性は有意に増加し(P<0.01),ピークは刺激後6時間であった。ICAM-1の発現は有意に増加し(P<0.01),12時間後にピークに達し,TNF-Αによって刺激された後に,TNF-Αの濃度は有意に減少したが(P<0.05),TNF-Αの発現は有意に増加した(P<0.05)。しかし,NF-ΚBの活性とICAM-1の発現強度は,TNF-Αのそれより有意に低かった(P<0.05)。結論;654-2はTNF-Αの抑制により、HUVECの刺激によるGSHレベルの低下を抑制し、NF-ΚB活性化核によるICAM-1遺伝子の高発現を減少させ、これは全身炎症反応症候群/敗血症性MODSの予防と治療の作用の一環である可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  消化器の基礎医学 
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