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J-GLOBAL ID:201702246643914560   整理番号:17A0168616

微小RNA-93は負のシグナル伝達と転写活性化因子3経路による心筋肥大の分子機構を逆転させる。【JST・京大機械翻訳】

Molecular mechanism of microRNA - 93 negative regulation on signal transducer and activators of transcription 3 transduction pathway reversing cardiac hypertrophyin rats
著者 (4件):
資料名:
巻: 33  号: 11  ページ: 2552-2555  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:ラット心筋肥大細胞におけるマイクロRNA(MIRNA,MIR)-93とシグナル伝達と転写活性化因子3(STAT3)との関連性を検討し,STAT3の調節に対するMIR-93の分子機構を分析する。ラットの肥大心筋細胞に及ぼすMIR-93の影響を,STAT3経路によって観察した。【方法】SDラットの心筋細胞を酵素消化法によって培養し,48時間の間,フェニレフリン(PE,50ΜMOL/L)によって誘発した心筋肥大モデルを確立し,遺伝子発現を用いて,MIR-93(50PMOL/L)に形質移入した。HE染色により心筋細胞の形態学的変化を観察し、同時に細胞の直径とタンパク含有量を測定し、二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子実験によりMIR-93とSTAT3の間の相互作用を測定した。ウエスタンブロット法を用いて,ミオシン重鎖(MHC),活性T細胞核因子3(NFAT3),心房性心房(ANF),およびSTAT3経路関連蛋白質を検出した。【結果】対照群と比較して,MIR-93群の細胞直径は,(128±28)ΜMから(72±21)ΜMまで変化した(P<0.01)。蛋白質含有量は(568.±50)PG/Gから(465.±48.0)PG/MLまで変化し(P<0.01),MIR-93に変換した。STAT3ルシフェラーゼ活性は対照群と比較して低下し(P<0.01)、STAT3、Μ-MHC、NFAT3、ANF、B細胞リンパ腫/白血病-2(BCL-2)タンパクはいずれも低下した。結論:MIR-93は,ラット心筋細胞においてSTAT3シグナル伝達経路を負に調節することにより,心筋細胞肥大を逆転させる可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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