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J-GLOBAL ID:201702246802075193   整理番号:17A0076054

標的細胞の第10番染色体上に力と相同性があるリン酸エステラーゼ遺伝子/ホスホイノシチド3キナーゼ/プロテインキナーゼBシグナル伝達経路は神経膠腫細胞の増殖と浸潤を抑制する機序である。【JST・京大機械翻訳】

Mechanism study of combinatorial therapy suppresses malignant glioma cell proliferation and invasion by regulating the phosphatase and tensin homologue deleted on chromosometen/phosphoinositide 3 - kinase/protein kinase B signaling pathway
著者 (10件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 2076-2079  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】神経膠腫のLN229細胞株の増殖と浸潤に及ぼすLY294002と組換えアデノウイルスAD-10の染色体欠失の影響を研究する。【方法】MTTアッセイ,フローサイトメトリー,スクラッチ試験,およびTRANSWELL細胞浸潤試験を用いて,LN229細胞の増殖と浸潤に及ぼすLY294002とAD-PTENの阻害効果を評価した。ウエスタンブロット法により,PTEN/3キナーゼ(PI3K)/プロテインキナーゼB(AKT)シグナル伝達経路における蛋白質発現の変化を検出した。結果:ジメチルスルホキシド(DMSO)群、RAD群、LY294002群と比較し、併用群の細胞増殖は明らかに抑制され、6日目の細胞増殖率は%%であった。細胞周期分析の結果,併用群のG_0/G_1相の比率は%%であり,DMSO群,RAD群およびLY294002群の51.62%%,50.31%および%%より有意に高かった(P<0.05)。TRANSWELL分析の結果,併用群の細胞数は有意に減少し,(15.58±1.45)であった。それらは,DMSO群,RAD群およびLY294002群のそれらより低かった(27.63±4.36),(46.67±3.61)および(49.28±5.37)(P<0.05)。ウエスタンブロットにより,DMSO群,RAD群,LY294002群および併用群におけるPTEN蛋白質の相対的発現は,それぞれ0.13±0.04,0.26±0.03,0.52±0.07および0.83±0.16であった。リン酸化プロテインキナーゼB(P-AKT)の相対的発現は,それぞれ1.30±0.07,1.73±0.07,0.87±0.17および0.35±0.08であった。増殖細胞核抗原(PCNA)の相対的発現は,2.72±0.02,3.13±0.06,0.63±0.13および0.38±0.09であった。サイクリンD(サイクリンD)の相対的発現は,1.72±0.09,1.18±0.15,0.49±0.11および0.18±0.14であった。P-FAK蛋白質の相対的発現は,0.95±0.14,1.09±0.16,1.29±0.08および0.65±0.11であった。マトリックスメタロプロテアーゼ-2(MMP-2)蛋白質の相対的発現は0.73±0.19,0.87±0.12,0.61±0.10および0.23±0.08であり,PTEN蛋白質の発現が有意に増加したことを示した。P-AKT,PCNA,サイクリンD1,MMP-2,P-FAKの発現は有意に減少した(P<0.05)。結論:LY294002とAD-PTENの併用はPI3K/AKTシグナル伝達経路を調節することによって神経膠腫LN229細胞株の増殖と浸潤を抑制することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  細胞生理一般 
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