文献
J-GLOBAL ID:201702246939872626   整理番号:17A0362962

粒子状物質への曝露は酸化ストレスPI3K/AKT/mTOR経路を介してマクロファージのオートファジーを誘導する【Powered by NICT】

Particulate matter exposure induces the autophagy of macrophages via oxidative stress-mediated PI3K/AKT/mTOR pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 167  ページ: 444-453  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0843A  ISSN: 0045-6535  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
多くの疫学研究は一貫して微細粒子状物質(PM_2)の免疫毒性を実証したが,基礎となる分子機構は不明であり,解明する必要がある。本研究では,免疫細胞,SDラット及びRaw264.7細胞の肺マクロファージを含む,さらにマクロファージの細胞自食作用に及ぼすPM_2の影響を調べ,PM_2 5による免疫毒性の可能な分子機構を明らかにに適用した。SDラットは,夏(0.2,0.6と1.5mg/kg~( 1)b.w.)と冬(0.3%,1.5%,2.7mg/kg~( 1)b.w.)PM_2 5気管内点滴法を採用することに曝露した。曝露は3日毎に1回行い,2か月間継続した。データはPM_2 5曝露は,SDラットの肺マクロファージにおける免疫細胞の数を減少させたことを示した。さらに,PM_2は増加したLC3を介して細胞オートファジーを誘導し,SDラットにおける肺マクロファージとRaw264.7細胞濃度依存性様式でのp62mRNAおよび蛋白質レベルを減少した。驚くべきことに,PM_2-誘導された酸化ストレスが観察された。しかし,NAC補給(ROS阻害剤)はPM_2-影響を有意に逆転させた。さらに,PI3K/AKT/mTOR経路はPM_2-処理した細胞で活性化され,NACは重要な阻害効果を示した。これらの結果は,PM_2 5曝露は酸化ストレスPI3K/AKT/mTOR経路,PM_2 5による免疫毒性の分子機構を説明するために寄与し,PM_2の環境毒物学のための理論的基礎を提供する可能性があることを介して肺マクロファージのオートファジーを誘導することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
動物に対する影響  ,  粒状物調査測定 

前のページに戻る