リジン特異的デメチラーゼ1阻害剤はH3K4メチル化による骨粗しょう症条件下での間葉系幹細胞の骨形成能を救済する【Powered by NICT】

Lv Longwei; Ge Wenshu; Liu Yunsong; Lai Guanyou; Liu Hao; Li Wenyue; Zhou Yongsheng

文献

J-GLOBAL ID：201702247717518508 整理番号：17A0394774

リジン特異的デメチラーゼ1阻害剤はH3K4メチル化による骨粗しょう症条件下での間葉系幹細胞の骨形成能を救済する【Powered by NICT】

Lysine-specific demethylase 1 inhibitor rescues the osteogenic ability of mesenchymal stem cells under osteoporotic conditions by modulating H3K4 methylation

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資料名：
巻： 4 号： 4 ページ： 217-231 発行年： 2016年
JST資料番号： C2810A ISSN： 2095-4700 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

骨組織工学は自己種子細胞の減少した骨形成能とこれらの患者における好ましくない変化微小環境のため骨粗しょう症基礎により妨げられるかもしれない。後成的調節は骨粗しょう症の発生学的起源に重要な役割を果たすが,骨粗鬆症条件下で骨髄間葉系幹細胞(BMMSC)の骨形成能を改善または救済への後成的治療の可能性を検討した研究はほとんどない。,パルギリン,リジン特異的デメチラーゼ1(LSD1)の阻害剤,H3K4のジ-及びモノメチルの脱メチル化を触媒する主にを検討した。1.5mmol・L 1( 1)パルギリンはヒトBMMSCsの骨形成分化のための最適濃度であることを示した。パルギリンは骨形成関連遺伝子のプロモーター領域におけるH3K4のジメチル化レベルを増強することにより骨粗しょう症条件下でマウスBMMSCsの骨形成性の分化能力を救済した。パルギリンは部分的に救済または高齢者や卵巣切除マウスモデルにおける骨粗しょう症条件を防止した。骨粗しょう症分野へのエピジェネティック治療の概念を導入することにより,本研究はLSD1阻害剤は臨床ofMSCベース骨組織工学を改善できることを実証し,骨粗しょう症の治療への新しい利用を提案した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 遺伝子発現

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