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J-GLOBAL ID:201702248629787894   整理番号:17A0707132

ポリダチンはウサギで肺虚血再潅流障害におけるTLR4発現を下方制御する【Powered by NICT】

Polydatin downregulates TLR4 expression in lung ischemia reperfusion injury in rabbits
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巻: 24  号:ページ: 666-669  発行年: 2008年04月15日 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;本研究の目的は,ウサギにおける虚血再灌流障害におけるTOLL様受容体4(TLR4)シグナル伝達経路の変化とポリダチン(PD)の影響を研究することである。方法;肺虚血再灌流障害モデルを複製した。健康な日本のウサギ30匹を無作為に対照群(C),虚血再灌流(IR)群,PD群に分けた。血漿内毒素(ET)は,カブトガニキットによって測定した。肺組織におけるTLR4,NF-ΚBP65(NF-ΚBP65),および熱ショック蛋白質70(HSP70)の蛋白質発現を免疫組織化学によって検出した。IN SITUハイブリダイゼーションにより肺組織の細胞間接着分子-1(ICAM-1)MRNA発現を測定した。透過型電子顕微鏡で観察した。【結果】;IR群、PD群とC群との間には、血漿ETに有意差が認められなかった(すべてP〉0.05)。IR群の肺組織におけるTLR4,NF-KBP65,HSP70蛋白質およびICAM-1MRNAの発現は,C群のそれらより有意に高かった(すべてP<0.01)。PD群の上述の変化はIR群より明らかに低下したが、依然としてC群より高かった(すべてP<0.01)。透過型電子顕微鏡では,PD群の超微細構造損傷がIR群より明らかに低かった。結論;肺虚血再灌流障害の過程でHSP70の合成は増加する。内因性リガンドの一つとしてTLR4をアップレギュレーションすることは,NF-KBを活性化することにより,ICAM-1の転写と分泌を誘導する可能性がある。PDはこのシグナル伝達経路を低下させることができる。肺虚血再灌流障害を軽減する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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