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J-GLOBAL ID:201702249893544404   整理番号:17A0076027

TOLL様受容体4は高グルコースによる低酸素性腎尿細管上皮細胞損傷における役割を悪化させる役割を果たす。【JST・京大機械翻訳】

Role of Toll - like receptor 4 in higher sensitivity of kidney tubular cells to actue injury in high glucose
著者 (5件):
資料名:
巻: 33  号: 10  ページ: 2369-2371  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】高グルコースによって誘発された腎尿細管上皮細胞の損傷におけるTOLL様受容体4(TLR4)の役割を研究する。【方法】マウスTLR4-短いヘアピンRNA(TLR4SHRNA)レンチウイルスベクターを構築し,レンチウイルスベクターをパッケージした。ラット尿細管上皮細胞は,グルコース(5.5MMOL/Lグルコース),高グルコース(30MMOL/Lグルコース),マンニトール(5.5MMOL/Lグルコース+24.5MMOL/Lマンニトール)で処理した。TLR4 SHRNAまたは空白対照SHRNAレンチウイルスを用いて,RPTC細胞を感染させ,ナトリウムによって誘発されたアポトーシスを誘発し,ウエスタンブロットによってTLR4蛋白質の発現を検出した。アポトーシスの変化を,核染色によって検出した。結果:TLR4 SHRNAレンチウイルスベクターの構築とパッケージングは成功し、高グルコース群のTLR4タンパク発現レベルは低血糖群、マンニトール群より顕著に上昇した(P<0.05)。【結果】高グルコース群におけるアポトーシス誘導のレベルは(低±8.1)%であり,低グルコース群[(20.5±9.9)%]およびマンニトール群[(18.5±7.3)%]より有意に高かった(P<0.05)。TLR4 SHRNAは,高グルコース群におけるTLR4蛋白質の発現を有意に減少させ(P<0.05),高グルコース群におけるアポトーシスのレベルは(68.5±9.3)%から(30.2±7.8)%に減少した(P<0.05)。結論:高グルコースはTLR4シグナル伝達経路を活性化し、低酸素性尿細管上皮細胞の損傷を顕著に増加させ、TLR4の発現を低下させることにより、尿細管上皮細胞の酸欠損傷の感受性を低下させることができ、高グルコースによる低酸素性尿細管損傷の作用機序はTLR4シグナル伝達経路を通じて実現される可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  免疫反応一般 

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