文献
J-GLOBAL ID:201702250342302062   整理番号:17A0311243

イソリキリチゲニンは3T3-L1前脂肪細胞における蛋白質チロシンホスファターゼ1Bの酸化の阻害を介してインシュリンシグナル伝達と脂肪細胞分化を阻害する【Powered by NICT】

Isoliquiritigenin impairs insulin signaling and adipocyte differentiation through the inhibition of protein-tyrosine phosphatase 1B oxidation in 3T3-L1 preadipocytes
著者 (7件):
資料名:
巻: 93  ページ: 5-12  発行年: 2016年07月 
JST資料番号: B0937A  ISSN: 0278-6915  CODEN: FCTOD7  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
Isoliquritigenin(ISL)はカルコン構造を持つ豊富な食事性フラボノイド,Glycyrrhizae Radix(GR)の重要な成分である。ISLは抗酸化活性を示し,この活性は種々の健康状態に有益な役割を果たすことが示されている。しかし,ISLの抗酸化活性は,脂肪細胞のインシュリンシグナル伝達経路と脂質蓄積に影響するかどうかは不明である。は3T3-L1細胞におけるインシュリン刺激脂肪細胞分化に対するISLの効果と分子機構を検討した。ISLはインシュリン誘導活性酸素種(ROS)生成を減少させるかどうか,またISLは脂質蓄積と3T3-L1細胞の分化中の脂肪生成遺伝子の発現を阻害するかを検討した。ISLはROS生成を阻害し,脂質蓄積及び脂肪細胞特異的蛋白質の発現,3T3-L1細胞の脂肪細胞分化時のインシュリン刺激に応答して増加を抑制した。また,ISLの抗酸化能は3T3-L1脂肪細胞におけるインシュリンシグナル伝達カスケードの分子事象の調節に関与しているかどうかを調べた。ISLがインシュリン誘導脂肪細胞分化の初期段階におけるPTP1B酸化とIR/PI3K/AKTリン酸化を阻害することによりPTP1B活性を回復させた。著者らの知見は,ISLの抗酸化能はPTP1B酸化の阻害を介してインシュリンIR/PI3K/AKTシグナル伝達を減弱させ,最終的に3T3-L1細胞のインシュリン誘導脂肪細胞分化を減弱させることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般  ,  動物に対する影響  ,  消化器の基礎医学  ,  生薬の薬理の基礎研究 

前のページに戻る