ユビキチンプロテアソーム系の調節を介して食事制限による自然肥満ラットモデルにおいて神経細胞死の改善【Powered by NICT】

Shruthi Karnam; Reddy S. Sreenivasa; Reddy P. Yadagiri; Shivalingam Potula; Harishankar Nemani; Reddy G. Bhanuprakash

文献

J-GLOBAL ID：201702250460050110 整理番号：17A0321505

ユビキチンプロテアソーム系の調節を介して食事制限による自然肥満ラットモデルにおいて神経細胞死の改善【Powered by NICT】

Amelioration of neuronal cell death in a spontaneous obese rat model by dietary restriction through modulation of ubiquitin proteasome system

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資料名：
巻： 33 ページ： 73-81 発行年： 2016年
JST資料番号： E0597B ISSN： 0955-2863 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

食事制限(DR)は寿命を増加し,老化の開始を遅らせ,DNA損傷と酸化ストレスを減少させ,ニューロン活性の年齢に関連した減少を防ぐことが示されている。著者らは以前に,自然肥満ラットモデル(WNIN/Obラット)における神経細胞死における変化したユビキチンプロテアソーム系(UPS)の役割を報告した。本研究では,ラットモデルにおける肥満誘発性神経細胞死に及ぼすDRの影響を調べた。二群40日齢WNIN/Obラットを自由摂取(Ob)を給餌した,又は赤肉で給餌した。WNIN/Obラットの痩身表現型は,自由な対照とした。これらの動物は,それぞれの飼料に6.5か月間維持された。研究の終わりに,脳皮質を集め,UPS,小胞体(ER)ストレスとオートファジーのマーカーを定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応,免疫ブロッティングおよび免疫組織化学により分析した。プロテアソームのキモトリプシン様活性は蛍光分析法により測定した。アポトーシス細胞をTUNEL法により分析した。DRは肥満ラットにおける代謝異常を改善した。UPS(UCHL1のアップレギュレーション,UCHL5のダウンレギュレーション,低下したプロテアソーム活性),増加したERストレス,オートファジー低下し,α-シヌクレイン,p53とBAXの発現増加の変化は,肥満ラットで観察され,DRは,肥満ラットにおけるこれらの変化を軽減した。さらに,DRはTUNEL陽性細胞を減少させた。結論として,肥満ラットにおけるDRは代謝異常を回復させるが,UPSの変化を防止することにより,大脳皮質におけるニューロン健康を保持した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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代謝異常・栄養性疾患一般 , 動物の代謝と栄養一般

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