Mycobacterium tuberculosisのrLrpは炎症誘発性サイトカイン産生を阻害し,TLR2仲介PI3K/Akt経路活性化依存性機序を介してマウスマクロファージにおけるAPC機能をダウンレギュレートする【Powered by NICT】

Liu Yuan; Li Jiayun; Chen Suting; Huang Hairong; Cai Hong

文献

J-GLOBAL ID：201702251726694395 整理番号：17A0301186

Mycobacterium tuberculosisのrLrpは炎症誘発性サイトカイン産生を阻害し,TLR2仲介PI3K/Akt経路活性化依存性機序を介してマウスマクロファージにおけるAPC機能をダウンレギュレートする【Powered by NICT】

The rLrp of Mycobacterium tuberculosis inhibits proinflammatory cytokine production and downregulates APC function in mouse macrophages via a TLR2-mediated PI3K/Akt pathway activation-dependent mechanism

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資料名：
巻： 13 号： 6 ページ： 729-746 発行年： 2016年
JST資料番号： C2640A ISSN： 1672-7681 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

はMycobacterium tuberculosis(結核菌)組換えロイシン応答性調節蛋白質(rLrp)はリポ多糖類(LPS)誘導腫瘍壊死因子α(TNF α),インターロイキン-6,およびインターロイキン-12産生を阻害し,核受容体転写因子NF-κB(核因子-カッパB)のサブユニットの核移行を阻止することを示した。rLrpはLPS誘導DNA結合とNF-κB転写活性,阻害IκBαの分解とNF-κBp65サブユニットの核転座の低下を伴っていたを減弱させた。RLrpはTNF受容体関連因子6のLPS誘導クラスタリングとTAK1へのインターロイキン-1受容体関連キナーゼ1--結合を妨害した。rLrpはToll様受容体2欠損(TLR2( / ))マウスのマクロファージおよび蛋白質キナーゼB(Akt)-枯渇したマウス細胞における炎症性サイトカインまたはインターフェロンγにより誘導されるCD86と主要組織適合性複合体クラスIIの発現を減弱させる,rLrpの阻害効果はホスファチジルイノシトール3-OHキナーゼ(PI3K)/Akt経路のTLR2仲介活性化に依存することを示した。RLrpもマクロファージにおけるPI3K,Akt,グリコーゲンシンターゼキナーゼ3βの急速なリン酸化を刺激することによりPI3K/Akt経路を活性化した。さらに,rLrpのN末端の19個のアミノ酸残基が重要であることを決定し,TLR2により仲介される阻害効果に必要であった。rLrpのこれら19種類のアミノ酸の阻害機能は模倣阻害ペプチドは,長期TLRシグナル伝達は有害な効果を持っている状況における自然免疫応答を制限するために利用できる可能性を提起する。著者らの研究では,TLR2仲介PI3K/Akt経路は強力な炎症性メディエーターの一時的な発現を保証する阻害機構への新しい洞察を提供する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 消炎薬の基礎研究 , 生薬の薬理の基礎研究

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