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J-GLOBAL ID:201702252156212260   整理番号:17A0123712

低酸素下での軟骨修復ECM材料における軟骨形成と血管新生の逆の調節【Powered by NICT】

Opposite Regulation of Chondrogenesis and Angiogenesis in Cartilage Repair ECM Materials under Hypoxia
著者 (12件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 978-985  発行年: 2016年 
JST資料番号: T0871A  ISSN: 1005-0302  CODEN: JSCTEQ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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軟骨組織工学は数十年にわたり開発されているが,血管新生は軟骨再生における軟骨形成の付随したかどうかは不明である。本研究では,低酸素状態での軟骨修復細胞外マトリックス(ECM)材料における軟骨再生経過中に抗血管新生のプロセスを検討することを目的とした。ペレットまたはE CM材料の中へシードされ,C3H10T1/2細胞株は低酸素または正常酸素環境下で21日間軟骨形成培地またはDMEM培地を添加した。軟骨形成と血管新生に関連した遺伝子とmiRNAは714,および21日のRT-qPCR法により検出した。二重ルシフェラーゼレポートシステムは血管新生に対するmiRNAの調節役割を調査するために使用した。結果は,軟骨形成培地はペレットとE CM材料培養の両方で軟骨形成を促進することを示した。HI F1αは酸素正常状態(P<0.05)と比較して低酸素下でアップレギュレーションされた。一方,低酸素は軟骨形成を増強した。miR,140 5pは高い発現を示したが,miR-146bはより低い発現を示した。軟骨形成表現型は,DMEM培地よりも軟骨形成培地におけるE CM材料におけるより安定していて,低酸素下でも低いVEGFα発現であった。二重ルシフェラーゼ報告分析は,miR 140 5pはその3′UTRに結合することによりVEGFαを直接標的とすることを示した。まとめると,軟骨形成サイトカイン,ECM材料と低酸素は相乗的に軟骨形成と血管新生阻害を促進した。miR,140 5pこの過程において重要な役割をplaid。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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血管系  ,  医用素材 

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