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J-GLOBAL ID：201702254592023861   整理番号：17A0060528

肝線維化誘導による損傷抵抗性とその作用機序の初期検討【JST・京大機械翻訳】

Injury resistance in the setting of liver fibrosis and its mechanism

著者 (7件)： Bai Li (The Artificial Liver Center, Beijing You’an Hospital, Capital Medical University) ,  Zu Kejia (首都医科大学附属北京佑安医院病理科) ,  Liu Hui (首都医科大学附属北京佑安医院病理科) ,  Zheng Qingfen (The Artificial Liver Center, Beijing You’an Hospital, Capital Medical University) ,  Zheng Sujun (The Artificial Liver Center, Beijing You’an Hospital, Capital Medical University) ,  Chen Yu (The Artificial Liver Center, Beijing You’an Hospital, Capital Medical University) ,  Duan Zhongping (The Artificial Liver Center, Beijing You’an Hospital, Capital Medical University)
資料名： Beijing Yixue  (Beijing Yixue)
巻： 38  号： 9  ページ： 918-920  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2400A  ISSN： 0253-9713  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】マウスにおける急性肝障害に対する四塩化炭素(CCL_4)によって誘発された肝線維症の保護効果を調査する。さらに,肝線維化による急性損傷における高移動度移動蛋白質1(HIGH1)の役割を検討した。【方法】正常およびCCL_4によって誘発された肝線維症マウス(6週)に,同じ用量の30%CCL_4を腹腔内投与した。実験マウスをランダムに4群に分け、各群12匹とした。対照群,急性損傷群(30%CCL_4誘導),肝線維症群,肝線維症+急性肝障害群(30%CCL_4誘導)。急性攻撃前後のマウスの生存率及び肝臓組織学的変化を比較し、正常と肝繊維化マウスの30%CCL_4損傷に対する耐性を評価する。肝臓組織におけるHMGB1の発現を免疫組織化学によって検出した。結果:肝線維症+急性攻撃群の生存率は急性損傷群より明らかに高く(100.0%対58.3%,P=0.014),前者の肝組織学的損傷程度は後者より明らかに改善した。HMGB1は急性損傷肝臓組織において高発現し、その発現パターンは正常マウスの核発現から明らかな細胞質発現に変化し、肝繊維化+急性攻撃群のHMGB1発現は急性損傷群より明らかに弱く、しかも核発現に限られる。【結語】CCL_4によって誘発された肝線維症は,HMGB1の細胞質転座とそれによって誘発される損傷効果を制限する可能性があり,マウスの30%CCL_4攻撃を保護する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 免疫組織化学 ,  転座 ,  生存率 ,  *肝線維症 ,  腹腔内投与 ,  細胞質
準シソーラス用語： 遺伝子発現パターン ,  肝組織 ,  HMGB1蛋白質 ,  対照群 ,  急性肝不全 ,  *肝線維化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： liver fibrosis ,  acute challenge ,  hepatoprotection ,  high-mobility group box 1(HMGB1)

分類 (1件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E)

タイトルに関連する用語 (5件)： 肝線維化 ,  誘導 ,  損傷抵抗 ,  作用機序 ,  初期