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J-GLOBAL ID：201702255204420762   整理番号：17A0439516

p75ニューロトロフィン受容体細胞内ドメインの発現誘導は,ミトコンドリア複合体IIの発現を誘導せず,活性を増強しない

Induction of Expression of p75 Neurotrophin Receptor Intracellular Domain Does Not Induce Expression or Enhance Activity of Mitochondrial Complex II

著者 (5件)： YANG Yaoli Pu (Univ. Rochester School of Medicine and Dentistry, NY, USA) ,  LOTTA Louis (Univ. Rochester School of Medicine and Dentistry, NY, USA) ,  BEUTNER Gisela (Univ. Rochester School of Medicine and Dentistry, NY, USA) ,  LI Xingguo (Univ. Rochester School of Medicine and Dentistry, NY, USA) ,  SCHOR Nina F. (Univ. Rochester School of Medicine and Dentistry, NY, USA)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2016  ページ： ROMBUNNO.8752821 (WEB ONLY)  発行年： 2016年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： フェンレチニドは,最も普通に見られ最も致死的な小児癌である神経芽腫の治療のため治験にある化学療法剤である。フェンレチニドは複合体IIから放出されるミトコンドリア活性酸素種の蓄積を通じて神経芽腫細胞においてアポトーシスを誘導する。ニューロトロフィン受容体p75NTRはこの効果を強化する。p75NTRのシグナル活性は,その細胞内ドメインp75ICDへの切断,核へのp75ICDの輸送,そして転写因子としてのp75ICDの機能に依存する。ミトコンドリア複合体IIは4つのサブユニットから成り,それら全ては核DNAがコードする。従って筆者らは,p75NTRのフェンレチニドによる強化効果がp75ICDによる複合体IIの転写増大に起因するとの仮説を立てた。しかし,本研究はp75ICDあるいはその活性断片の発現誘導やp75NTRの過剰発現が複合体IIの発現あるいは活性の変化に繋がらないことを立証する。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *チトクロームレダクターゼ ,  鉄-硫黄タンパク質 ,  複合酵素系 ,  *3T3細胞 ,  *p75NTR ,  NIH 3T3細胞 ,  *神経成長因子受容体 ,  *電子伝達複合体II ,  脂環式化合物 ,  芳香族アミン ,  フェノール類 ,  カルボアミド ,  共役ジエン ,  不飽和カルボン酸
準シソーラス用語： *NGF受容体 ,  *複合体II

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (1件)： フェンレチニド

タイトルに関連する用語 (10件)： p75 ,  ニューロトロフィン受容体 ,  ドメイン ,  発現誘導 ,  ミトコンドリア ,  複合体II ,  発現 ,  誘導 ,  活性 ,  増強