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J-GLOBAL ID:201702255388022800   整理番号:17A0538138

MICRORNA-125Bは心筋梗塞後の炎症の作用及び異なる心臓構成細胞における調節作用を調節する。【JST・京大機械翻訳】

microRNA-125b Promotes HMGBl-Induced Inflammation Post Myocardial Infarction through Selectively Targeting Macrophages
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資料名:
巻: 38  号: 12  ページ: 1494-1504  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3091A  ISSN: 1674-7666  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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本研究の目的は,マウスにおける微小RNA-125B(MICRORNA-125B,MIR-125B)の心筋梗塞を制御することである。内因性危険因子である高移動度蛋白質L(HIGH MOBILITY GROUP BOX-1 PROTEIN,HMGB1)の放出により誘導される炎症反応及び3種類の心臓の主要構成細胞における調節作用まず第一に,マウスモデルを確立する。心筋梗塞の初期のMIR-125Bと炎症性サイトカインIL-1Β(IL-1Β,IL-1Β),インターロイキン-6(IL-6)とインターロイキン-12(IL-12)を検出した。腫瘍壊死因子-Α(TNF-Α)の発現変化を観察し、心筋梗塞後のMIR-125B過剰発現の心機能への影響を観察した。心筋梗塞後の内因性HMGB1の放出を免疫組織化学と免疫蛍光法によって検出した。組換え型マウスHMGB1(RECOMBINANT MOUSE HIGH MOBILITY BOX-1 PROTEIN,RMHMGBL)タンパク質を合成し、体外実験研究を行った。心筋梗塞後の疾患経過コントロールに関与する3種類の主要な心臓構成細胞型心筋細胞系H9C2、線維芽細胞系10T1/2及び原代巨噬細胞について研究を行った。H9C2と10T1/2細胞を,MIR-125B過剰発現アデノウイルスと対照アデノウイルスベクターによってIN VITROで感染させ,心臓組織を感染させた。MIR-125B模倣体MIR-125B MIMICまたは対照模倣物CONTROL MIMICを合成し,マウスマクロファージにトランスフェクトした。心筋梗塞後にアデノウイルスを感染した心臓組織はCD陽性細胞磁気ビーズを用いてマクロファージを選別した。IL-1Β,IL-6,IL-12およびTNF-Αの発現をQPCRおよびELISAによって検出した。ウエスタンブロット法により、炎症反応核因子-ΚB(NUCLEAR FACTOR-KAPPA B、NF-ΚB)とマイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MITOGEN ACTIVATED PROTEIN KINASE,MAPK)シグナル経路におけるP結果は,MIR-125Bの発現が増加し,同時期の心筋組織において,内因性HMGB1の放出と炎症性サイトカインの産生が観察されたことを示した。MIR-125Bの過剰発現は心筋梗塞後のマクロファージの炎症性サイトカインの産生を促進する。組換え蛋白質は,H9C2細胞,線維芽細胞の10T1/2およびIL-1Β,IL-6,IL-12およびTNF-Αの発現レベルを変化させた。しかし、MIR-125Bの過剰発現はRMHMGBL刺激による炎症細胞の炎症性サイトカインに対する選択的正の調節作用があり、その原因はマクロファージのP65のリン酸化レベルの変化と関係があるかもしれこの研究結果により、MIR-125Bは心筋梗塞後のマクロファージ内の内因性HMGB1誘導の炎症反応を制御し、RMHMGBLによる心筋細胞及び繊維芽細胞の炎症反応に対して顕著な制御作用がないData from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 
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