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J-GLOBAL ID:201702255793817935   整理番号:17A0677769

サリドロシドはPI(3)K/AKTによりHIF-1Α発現を活性化し、低酸素誘導の心筋細胞アポトーシスを抑制する。【JST・京大機械翻訳】

著者 (8件):
資料名:
巻: 24  号:ページ: 406-408  発行年: 2008年 
JST資料番号: C2523A  ISSN: 1007-8738  CODEN: XFMZFM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;【結語】:サリドロシドは,HIF-1Α発現を活性化し,低酸素症によって誘発される心筋細胞アポトーシスを阻害する可能性があるシグナル伝達経路を研究する。方法;初代培養した心筋細胞を4群に分けた。正常対照群、低酸素群、低酸素+100 MG/Lサリドロシド群、低酸素+100 MG/Lサリドロシド+LY294002群、MTT法にて細胞生存率を測定し、HOECHST33258染色、DNA-ラダー法で細胞アポトーシスを測定した。AKT,リン酸化AKTおよびHIF-1Αの発現は,免疫蛍光染色およびウエスタンブロットによって検出した。【結果】;LY294002によって処理した後に,低酸素によって誘発された心筋細胞アポトーシスに及ぼすサリドロシドの保護作用は明らかに減少し,細胞生存率は有意に減少し(P<0.01),アポトーシス率は有意に増加した(P<0.01)。アガロースゲル電気泳動の特異的’’ラダー’’のグレースケールは明らかに増加し、リン酸化AKT、HIF-1Α2蛋白の発現レベルは明らかに低下した。結論;低酸素によって誘発される心筋細胞アポトーシスに及ぼすサリドロシドの阻害効果は,PI(3)K/AKTシグナル経路を介してHIF-1Α発現の活性化に関連している可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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細胞生理一般  ,  細胞構成体の機能  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  心臓 
物質索引 (1件):
物質索引
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