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J-GLOBAL ID:201702258515017125   整理番号:17A0196490

ニワトリのP53は,伝染性ファブリキウス嚢ウイルスの複製とGGA-MIR-2127の調節機構を阻害する分子機構を阻害した。【JST・京大機械翻訳】

gga-miR-2127 is a negative regulator of p53, an antiviral factor against infectious bursal disease virus in chicken
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巻: 38  号: 10  ページ: 759-766  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3099A  ISSN: 1008-0589  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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伝染性ファブリキウス嚢病(IBD)は伝染性ファブリキウス嚢病ウイルス(IBDV)により引き起こされる一種の高度危害性伝染病の伝染病である。腫瘍抑制タンパクP53は多種のウイルスの複製を抑制できるが、IBDVの複製に対する影響はまだ分からない。本研究では、IBDVをモデルウイルスとし、体外感染モデルを用いて、IBDV感染したDF-1細胞において、P53の発現レベルと活性はいずれも著しく上昇した。P53の過剰発現はIBDVの複製を抑制し、ニワトリの抗ウィルス天然免疫遺伝子(IPS-1、IRF3、PKR、OAS、MX)の発現レベルをアップレギュレーションした。P53の発現を抑制すると、反対の結果が得られた。これらの結果は,P53がニワトリの抗ウイルス自然免疫反応を活性化することを示した。生物情報学的方法と二重ルシフェラーゼレポーターシステムの分析により,GGA-MIR-2127がP53MRNAの3’UTRに作用することが分かった。蛍光定量RT-PCRとウエスタンブロット分析により、GGA-MIR-2127はP53のタンパク発現レベルを低下させるが、MRNAレベルは変化しないことが分かった。GGA-MIR-2127過剰発現はニワトリの抗ウイルス天然免疫遺伝子の発現を低下させ、IBDVの複製レベルを上昇させることができる。本研究は以下を示す。GGA-MIR-2127はP53MRNAの3’UTRにおけるP53の発現を調節することができ、その下流の抗ウィルス天然免疫遺伝子の発現に影響し、抗IBDV感染の作用を発揮する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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ウイルスによる動物の伝染病 

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