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J-GLOBAL ID:201702258753221463   整理番号:17A0536871

マウスの非アルコール性脂肪肝におけるヒストンデアセチラーゼ1の発現と役割【JST・京大機械翻訳】

Role of Histone Deacetylase 1 in Course of Mice NAFLD
著者 (4件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 840-844  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2599A  ISSN: 1672-3554  CODEN: ZYXUEC  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】マウスの非アルコール性脂肪肝疾患の肝臓組織におけるヒストンデアセチラーゼ1(HDAC1)の発現と役割を研究し,その機構を研究する。【方法】C57BL/6マウスの高脂肪食と高脂肪食の9週間後に,肝臓組織におけるHDAC1,HDAC3,およびコレステロール調節エレメント結合蛋白質(SREBP)の発現をウェスタンブロット法によってHEPG2細胞を培養し,オレイン酸で処理した後,HDAC1,HDAC3,およびSREBPの発現をウェスタンブロット法によって検出した。HEPG2細胞を,HDAC1阻害剤で処理し,そして,HDAC1,HDAC3およびSREBPの発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。【結果】高脂肪食で飼育したマウスの肝臓における脂肪肝の発現は,9週間後に有意に増加した(P<0.05)。しかし,HDAC3の変化は有意ではなく(P>0.05),HDAC1の蛋白質発現は高脂肪食時間と正の相関があった(R=0.941,P<0.05)。HEPG2細胞をオレイン酸で処理した後,対照群と比較して,多くの脂肪顆粒が凝集し,HDAC1とSREBP蛋白質の発現は増加し(N=6,P<0.05),HDAC3の発現はHDAC1阻害剤前はHEPG2細胞を処理した後,前処理細胞と比較してSREBPの蛋白質発現が有意に阻害された。【結論】HDAC1は,脂肪肝のプロセスに関与し,蛋白質レベルでSREBPの転写と発現を促進することによって脂肪肝を促進する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  消化器の基礎医学 
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