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J-GLOBAL ID：201702259433095384   整理番号：17A0125072

p53およびNFκBはブタ卵巣か粒膜細胞におけるマイクロRA-34c発現を調節する【Powered by NICT】

p53 and NFκB regulate microRNA-34c expression in porcine ovarian granulosa cells

著者 (7件)： Xu Yuan (College of Animal Science, South China Agricultural University) ,  Zhang Ailing (College of Biological and Food Engineering, Guangdong University of Education) ,  Xiao Guang (College of Animal Science, South China Agricultural University) ,  Zhang Zhe (College of Animal Science, South China Agricultural University) ,  Chen Zanmou (College of Animal Science, South China Agricultural University) ,  Zhang Hao (College of Animal Science, South China Agricultural University) ,  Li Jiaqi (College of Animal Science, South China Agricultural University)
資料名： Nongye Kexue Xuebao(Yingwenban)  (Nongye Kexue Xuebao(Yingwenban))
巻： 15  号： 8  ページ： 1816-1824  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2625A  ISSN： 2095-3119  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マイクロRNA(miRNA)は内因性18 24ヌクレオチド(nt)の非コードRNA,そのうちのいくつかは顆粒膜細胞(GCs)機能において重要な役割を演じていることを強く示唆した。しかし,miRNA遺伝子発現自体はGCでどのように調節されるかはほとんど知られていない。我々の以前の研究は,多くの細胞型でプロアポトーシスおよび抗増殖因子として同定されたmiR-34cはブタGCにおける同じ効果を発揮することを示した。,GCにおけるmiR-34c発現の転写調節を更に検討した。cDNA末端(RACE)の5′迅速増幅はpri miR34c転写開始部位は前miR34cの1556bp上流に位置していたことを示した。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いて,69bpのコアプロモーター領域( 1799 bp/ 1730 bp)はmiR-34cの転写に不可欠で確認した。クロマチン免疫沈降(ChIP)アッセイはp53,p50,p65は69bpのコアプロモーター領域内の転写因子結合部位に結合することを示した。添加では,転写因子結合部位の欠失はmiR-34cプロモーター活性の明らかな変化をもたらした。最後に,p53,p50およびp65戦略の過剰発現とノックダウンを用いて,著者らはp53とp50はmiR-34c発現を正に調節されることを示したが,p65neletivelyはGCにおけるmiR-34c発現を調節した。著者らの結果は,GCにおけるmiRNA遺伝子の転写調節機構に関する新しいデータを提供した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *顆粒膜細胞 ,  *p53タンパク質 ,  *NFκB ,  cDNA
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  プロモーター活性 ,  転写因子結合部位 ,  p65 ,  p50 ,  クロマチン免疫沈降反応 ,  コアプロモーター ,  転写開始部位 ,  転写調節 ,  内因性 ,  マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ブタか粒膜細胞 ,  マイクロRA-34c発現 ,  promoter ,  p53 ,  NFκB

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (8件)： p53 ,  NFκB ,  ブタ ,  卵巣 ,  か粒膜細胞 ,  Ra ,  発現 ,  調節