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J-GLOBAL ID：201702260165981761   整理番号：17A0350317

NGFは,小胞体ストレス経路を阻害することによって,高グルコースによって誘発されるアポトーシスを保護する。【JST・京大機械翻訳】

Nerve Growth Factor Inhibits High Glucose-induced Schwann Cell Apoptosis by Regulating Endoplasmic Reticulum Stress Pathway

著者 (6件)： Li Rui (College of Pharmacy of Wenzhou Medical University,Zhejiang Provincial Key Laboratory of Biotechnology Pharmaceutical Engineering) ,  Zou Shuang (College of Pharmacy of Wenzhou Medical University,Zhejiang Provincial Key Laboratory of Biotechnology Pharmaceutical Engineering) ,  Gao Zhengzheng (College of Pharmacy of Wenzhou Medical University,Zhejiang Provincial Key Laboratory of Biotechnology Pharmaceutical Engineering) ,  Liu Yanlong (College of Pharmacy of Wenzhou Medical University,Zhejiang Provincial Key Laboratory of Biotechnology Pharmaceutical Engineering) ,  Zhang Hongyu (College of Pharmacy of Wenzhou Medical University,Zhejiang Provincial Key Laboratory of Biotechnology Pharmaceutical Engineering) ,  Xiao Jian (College of Pharmacy of Wenzhou Medical University,Zhejiang Provincial Key Laboratory of Biotechnology Pharmaceutical Engineering)
資料名： Zhongguo Shengwu Huaxue yu Fenzi Shengwu Xuebao  (Zhongguo Shengwu Huaxue yu Fenzi Shengwu Xuebao)
巻： 32  号： 12  ページ： 1334-1340  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2257A  ISSN： 1007-7626  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 神経成長因子(NERVE GROWTH FACTOR,NGF)は糖尿病性末梢神経障害(DIABETIC PERIPHERAL NEUROPATHY,DPN)患者に対して良好な治療効果を有することが知られている。小胞体ストレス(ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS,ERS)はDPNの発生発展を制御する上で重要な役割を果たす。しかし,両者の間の関係は知られていない.本研究では、30 MMOL/Lの高ブドウ糖でRSC 96大鼠筋細胞(RSC96 SCHWANN CELLS,SCS)を処理し、DPN患者末梢神経の内環境を模擬した。研究の結果,高グルコース条件下では,NGFはSCS内のERSの過剰活性化を抑制することによりSCSの生存を保護し,この阻害作用はP13K/AKT/GSK-3ΒとERK1/2シグナル伝達経路の調節に依存することがわかった。細胞生存率をMTTアッセイにより測定し,その結果,高グルコース環境で培養したSCSは24時間で最高の抑制効果を示し,その濃度が50NG/MLのとき,その生存率が最も高かった。ウエスタンブロット法によりERSと関連蛋白質の発現を検出し、高糖はSCS内のERSタンパク質(GRP-78、ATF-6、ATF-4、XBP-1、CHOP)を過剰活性化し、50NG/MLのNGF処理を行った。ERSタンパク質の発現レベルは大幅に低下し、しかも正常に近く、しかもこの時P-AKT、P-ERK1/2、P-GSK3Β蛋白の検出レベルは明らかに上昇した。アポトーシスは,フローサイトメトリーによって検出され,NGFは初期のアポトーシスを有意に阻害した。これらの結果は,高グルコース誘導SCSのアポトーシス増加が,自身のERSにより過剰に活性化され,NGFがP13K/AKT/GSK-3ΒとERK1/2シグナル経路を調節することによりERSの過剰活性化を抑制し,SCSの生存を保護することを示した。この機構はDPNの臨床治療のための新しい理論的基礎を提供する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 患者 ,  *アポトーシス ,  NGF【成長因子】 ,  生存率 ,  筋細胞 ,  *小胞体ストレス ,  フローサイトメトリー ,  糖尿病性ニューロパチー ,  ウェスタンブロット法 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： グリコーゲンシンターゼキナーゼ3 ,  MTT法 ,  細胞生存率 ,  Erk1/2 ,  末梢神経 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： nerve growth factor ,  diabetic peripheral neuropathy ,  Schwann cells ,  endoplasmic reticulum stress

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (7件)： NGF ,  小胞体ストレス ,  経路 ,  阻害 ,  グルコース ,  誘発 ,  アポトーシス