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J-GLOBAL ID:201702261384769586   整理番号:17A0123975

ビタミンK_2はin vitroでロテノン誘発小膠細胞活性化を抑制する【Powered by NICT】

Vitamin K_2 suppresses rotenone-induced microglial activation in vitro
著者 (7件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 1178-1189  発行年: 2016年 
JST資料番号: C0089D  ISSN: 1671-4083  CODEN: APSCG5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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目的:増加する証拠は,ロテノンおよびパラコートのような環境因子は,神経炎症,Parkinson病(PD)の病因に寄与することを誘導することを示した。本研究では,in vitroでロテノン誘導ミクログリア活性化の,ビタミンK_2のサブタイプ,メナキノン-4(MK 4)による抑制の基礎をなす分子機構を調べた。【方法】ミクログリア細胞株(B V2)は,MK-4処理なしでロテノン(1 μmol/L)に曝露した。B V2細胞の培養培地の100μL中のTNF-αまたはIL-1βのレベルはELISAキットを用いて測定した。MK4なしロテノンで処理したB V2細胞は,ミトコンドリア膜電位,ROS産生,免疫蛍光または免疫ブロットアッセイに供した。神経芽細胞腫SH-SY5Y細胞をMK-4処理なしでロテノンに曝露されたB V2細胞のコンディション化培地(CM)で処理し,細胞生存性はMTTアッセイを用いて評価した。【結果】ロテノン処置B V2細胞では,MK-4(0.5 20 μmol/L)は,用量に依存して細胞におけるiNOSとCOX-2の発現のアップレギュレーションと同様に,培養培地中のTNF-αとIL-1βの産生を抑制した。MK-4(5 20 μmol/L)はB V2細胞におけるNF-κBのロテノン誘発核転座を有意に阻害した。MK-4(5 20 μmol/L)はB V2細胞におけるロテノン誘導p38活性化,ROS産生,カスパーゼ-1活性化を有意に阻害した。MK-4(5 20 μmol/L)もロテノンによる損傷したミトコンドリア膜電位を回復させた。ロテノン処置B V2細胞由来のCMへの曝露はSH-SY5Y細胞の生存率を著しく減少させた。しかし,SH-SY5Y細胞のロテノン活性化小膠細胞媒介死は有意に減弱したB V2細胞はMK-4(5 20 μmol/L)で共処理した。【結論】ビタミンK_2はROS産生とp38活性化を抑制することによりin vitroでミクログリアB V2細胞のロテノン誘発活性化を直接抑制することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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神経の基礎医学  ,  細胞生理一般 
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