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J-GLOBAL ID：201702262878078413   整理番号：17A0439216

C型肝炎ウイルスNS5Aタンパク質は,NADPHオキシダーゼ1および4とチトクロームP450 2E1を誘導することにより酸化ストレスの引き金を引く

Hepatitis C Virus NS5A Protein Triggers Oxidative Stress by Inducing NADPH Oxidases 1 and 4 and Cytochrome P450 2E1

著者 (7件)： SMIRNOVA Olga A. (Engelhardt Inst. of Molecular Biology, Russian Acad. of Sci., Moscow, RUS) ,  IVANOVA Olga N. (Engelhardt Inst. of Molecular Biology, Russian Acad. of Sci., Moscow, RUS) ,  BARTOSCH Birke (Univ. de Lyon, Lyon, FRA) ,  VALUEV-ELLISTON Vladimir T. (Engelhardt Inst. of Molecular Biology, Russian Acad. of Sci., Moscow, RUS) ,  MUKHTAROV Furkat (Engelhardt Inst. of Molecular Biology, Russian Acad. of Sci., Moscow, RUS) ,  KOCHETKOV Sergey N. (Engelhardt Inst. of Molecular Biology, Russian Acad. of Sci., Moscow, RUS) ,  IVANOV Alexander V. (Engelhardt Inst. of Molecular Biology, Russian Acad. of Sci., Moscow, RUS)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2016  ページ： ROMBUNNO.8341937 (WEB ONLY)  発行年： 2016年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： C型肝炎ウイルス(HCV)の複製は酸化ストレスの誘導を伴い,それは慢性C型肝炎に伴う様々な肝臓病理において主要な役割を果たすと考えられる。このウイルスのNS5Aタンパク質は活性酸素種(ROS)産生の引き金を引くことが知られている2つの鍵となるウイルスタンパク質の1つである。これまで,NS5Aはカルシウムホメオスタシスを変えることにより,酸化ストレスを誘導すると考えられている。ここで筆者らは,NS5Aが誘導する酸化ストレスが,細胞内カルシウムキレート剤BAPTA-AMにより中程度しか阻害されず,ERからミトコンドリアへのCa²⁺流動を阻止する薬剤により全く阻害されないことを示す。更に,ROS産生は,カルシウム流動の調節に関連づけられているH₂O₂産生酵素であるERオキシドレダクチン(Ero1)の誘導を伴わなかった。代わりに,筆者らはNS5AがNADPHオキシダーゼ1および4とチトクロームP450 2E1の発現を活性化することによりROS産生に寄与することを見出した。これらの効果はNS5Aタンパク質のドメインIが仲介した。NOX1およびNOX4誘導は形質転換増殖因子β1(TGFβ1)の産生の増大が仲介した。従って,本データはNS5Aタンパク質が幾つかの多段階機構により酸化ストレスを誘導することを示す。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *ウイルスタンパク質 ,  *C型肝炎ウイルス ,  *酸化ストレス ,  NADPHオキシダーゼ ,  チトクロームP450 ,  C型慢性肝炎
準シソーラス用語： *NS5A ,  *慢性C型肝炎 ,  *活性酸素種

分類 (2件)： ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y) ,  感染症・寄生虫症一般  (GD01010H)

タイトルに関連する用語 (8件)： C型肝炎ウイルス ,  NS5A ,  タンパク質 ,  NADPHオキシダーゼ1 ,  チトクロームP450 ,  誘導 ,  酸化ストレス ,  引き金