ループ利尿薬の内耳神経毒性効果と機構【Powered by NICT】

Ding Dalian; Liu Hong; Qi Weidong; Jiang Haiyan; Li Yongqi; Wu Xuewen; Sun Hong; Gross Kenneth; Salvi Richard

文献

J-GLOBAL ID：201702264261689464 整理番号：17A0536783

ループ利尿薬の内耳神経毒性効果と機構【Powered by NICT】

Ototoxic effects and mechanisms of loop diuretics

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資料名：
巻： 11 号： 4 ページ： 145-156 発行年： 2016年
JST資料番号： C2845A ISSN： 1672-2930 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

過去二年間にわたりループ利尿薬の基礎をなしている耳毒性効果と機構の理解がかなり進んできた。ループ利尿薬の典型的な代表として重症急性または慢性腎不全あるいは他の耳毒性薬物を適用しなければ,エタクリン酸またはフロセミドは一時的な聴力損失であるが,永久難聴を誘導するのみであった。ループ利尿薬は血管条,内リンパ電位の急速な減少につながるの上皮の浮腫性空間の形成と蝸牛マイクロホン電位,加重電位,複合活動電位の最終的な損失のようなか牛におけるユニークな病理学的変化を誘導する。ループ利尿薬は線条アデニル酸シクラーゼとNat/Kt ATPアーゼを妨害し,血管条におけるNa-K-2Cl共輸送体を阻害するが,最近の報告はin vivoで最も初期の影響の一つは側壁を供給する血管内の血流を無効にすることを示した。エタクリン酸はin vitroでの血管条を損傷しないので,in vivoで見られるNat/Kt ATPアーゼとNa K 2Clの変化は線条の虚血および低酸素状態からの二次効果の結果である可能性がある。レニンである条細動脈を囲む周皮細胞に存在することを示した最近の観測は,利尿薬はレニン分泌とアンギオテンシン形成による局所血管収縮を誘導することを示唆する。血液内耳関門における密着結合は蝸牛に入る毒性分子および病原体を防ぐが,利尿薬は一過性虚血を誘導する場合,障壁は一時的に破壊された毒性化学物質や病原体の侵入を可能にした。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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細胞膜の輸送

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