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J-GLOBAL ID：201702264305846049   整理番号：17A0470018

miR424 5pはNotchシグナル伝達経路を介してKDM5Bを標的とすることにより子宮頸癌細胞増殖におけるがん抑制遺伝子として機能する【Powered by NICT】

miR424-5p functions as an anti-oncogene in cervical cancer cell growth by targeting KDM5B via the Notch signaling pathway

著者 (7件)： Zhou Yan (Department of Obstetrics, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, People’s Republic of China) ,  An Qi (Department of Clinical Pharmacology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, People’s Republic of China) ,  Guo Rui-xia (Department of Gynecology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, People’s Republic of China) ,  Qiao Yu-huan (Department of Gynecology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, People’s Republic of China) ,  Li Liu-xia (Department of Gynecology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, People’s Republic of China) ,  Zhang Xiao-yan (Department of Obstetrics, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, People’s Republic of China) ,  Zhao Xian-lan (Department of Obstetrics, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450052, People’s Republic of China)
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 171  ページ： 9-15  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： miRNAの異常な発現は,発癌に重要な役割を発揮し,子宮頚癌を含む。最近の研究は,子宮頚部腺癌におけるmiR424 5pのダウンレギュレーションを確認した。本研究では,子宮頚癌細胞増殖におけるmiR424 5pの機能とその根底にある機構を検討することを目的とした。組織試料は,子宮頚部癌および健康な対照患者から採取した。miR424 5pの発現レベルをqRT-PCRにより決定した。miR424 5p模倣体または阻害剤のトランスフェクション後,子宮頚癌細胞増殖とアポトーシスは,WST 1およびフローサイトメトリー分析によりそれぞれ評価した。前述の過程に関与する基礎となる機構も検討した。miR424 5pの発現は子宮頚癌組織および細胞で著しく減少した。miR424 5pの過剰発現細胞増殖と細胞アポトーシスが,miR424 5p阻害剤処理群における機能ほとんど抑制した。KDM5BはmiR42464 5pはKDM5B3′-UTRのKDM5B発現とルシフェラーゼ活性を阻害することを証拠としてmiR424 5pの直接標的として同定した。KDM5B上昇は細胞アポトーシスにおける細胞増殖の増加とmiR424 5p誘発阻害を抑制しいた。さらに,サイレンシングKDM5B発現も細胞増殖を抑制した。miR424 5p過剰発現は,Notch1およびNotch2の発現,KDM5Bアップレギュレーション後明らかに救済を阻害した。同時に,KDM5Bブロッキングは,Notch経路の活性化を減弱させた。重要なことに,Notch作動薬Jagged1による処理は細胞成長に及ぼすmiR424 5p仲介抑制を拮抗した。miR424 5pはKDM5B Notch経路を標的とすることにより細胞増殖を遮断することにより子宮頚癌における新規癌抑制遺伝子として作用する可能性があることを示唆した。,著者らの研究は,子宮頚癌に対する有望な治療戦略を支援するであろう。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ダウンレギュレーション ,  トランスフェクション ,  *子宮頚部腫瘍 ,  アポトーシス ,  発癌 ,  患者 ,  *細胞増殖 ,  アップレギュレーション ,  *Notch受容体 ,  治療計画 ,  *癌抑制遺伝子 ,  フローサイトメトリー
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  阻害剤 ,  マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 子宮頚癌 ,  MiR424 5p ,  KDM5B ,  Jagged1

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J)

タイトルに関連する用語 (6件)： Notchシグナル ,  伝達経路 ,  標的 ,  子宮頸癌 ,  細胞増殖 ,  がん抑制遺伝子