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J-GLOBAL ID:201702265571485453   整理番号:17A0293665

PKCΒ/P66SHC仲介高尿素によるヒト臍帯静脈内皮細胞ROSの産生【JST・京大機械翻訳】

PKCβ /p66Shc pathway mediates the production of ROS induced by high concentration urea in human umbilical vein endothelial cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 385-391  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3105A  ISSN: 1004-1850  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】高濃度尿素によって誘発されるヒト臍帯静脈内皮細胞(HUMAN)におけるPKCΒ/P66SHC経路の役割を調査する。【方法】HUVECSをIN VITROで培養し,正常対照群,マンニトール群,素群および尿素+LY294002群(PKCΒ阻害剤)に分割した。CCK8法を用いて高濃度尿素の細胞活性への影響を測定し、倒立顕微鏡で細胞形態の変化を観察した。ROSレベルをDCFH-DA法によって検出した。P66SHC,P-P66SHC,PKCΒおよびP-PKCΒのレベルをウエスタンブロットによって検出した。P-P66SHCのレベルを免疫蛍光法によって観察した。結果:25MMOL/L尿素は明らかにHUVECSの活性を抑制し、細胞の配列の乱れ、細胞間隙の増大、舗装の配列構造の破壊などの形態学的変化を引き起こした。対照群と比較して、25MMOL/L尿素は細胞内ROSレベルを明らかに上昇させ、6Hでピークに達した。PKCΒ阻害剤を加えた後,ROSレベルは有意に減少した。WESTERN BLOTの結果により、25MMOL/L尿素によるP66SHC、P-P66SHC、PKCΒとP-PKCΒのレベルは作用時間の延長に伴い次第に増加することが分かった。25MMOL/L尿素負荷6H後、細胞質内P-P66SHCの免疫反応性は明らかに増強され、LY333531はこの作用を遮断することができる。ウエスタンブロットにより,LY294002は,P-P66SHCの高レベル尿素のアップレギュレーションを有意に阻害することが示された。【結論】PKCΒ/P66SHCシグナル伝達経路は,高濃度尿素によって誘発されるHUVECSにおけるROS産生のための重要な経路である。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 

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