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J-GLOBAL ID:201702266746350462   整理番号:17A0882507

NLRP3インフラマソームは,Acinetobacter baumanniiに応答した免疫細胞におけるインターロイキン-1β産生を仲介し,マウスにおける肺の炎症に寄与する【Powered by NICT】

NLRP3 inflammasome mediates interleukin-1β production in immune cells in response to Acinetobacter baumannii and contributes to pulmonary inflammation in mice
著者 (4件):
資料名:
巻: 150  号:ページ: 495-505  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0768A  ISSN: 0019-2805  CODEN: IMMUAM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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Acinetobacter baumanniiは多剤耐性であり,この生物を持つグラム陰性細菌と感染は集中治療室における死亡率の主要な原因の一つである。インフラマソームはカスパーゼ-1を含む多蛋白質オリゴマは,それらの活性化はインターロイキン-1β(IL 1β)の成熟に必要である。インフラマソームシグナル伝達は様々な微生物感染に対する宿主防御に関与しているが,A.baumanniiは肺A.baumannii感染に対するインフラマソームおよび宿主防御に関連するシグナルの役割を活性化する正確な機構は知られていない。著者らの結果は,NLRP3,ASCとカスパーゼ-1,NLRC4ではなく,マクロファージにおけるIL-1βのA.baumannii誘導産生に必要であることを示した。阻害剤試験は,P2X7R,K~+流出,活性酸素種産生とカテプシンの放出を含む種々の経路は,A.baumanniiに応答してマクロファージにおいてIL-1β産生に関与していることを明らかにした。気管支肺胞洗浄(BAL)液中のインターロイキン-1β産生は,A.baumanniiに感染したNLRP3欠乏とカスパーゼ-1/11欠損マウスで障害され,野生型(WT)マウスのそれと比較した。しかし,BAL液および肺における細菌負荷は,WTとNLRP3欠乏またはカスパーゼ-1/11欠損マウス間で同等であった。肺病理の重症度はNLRP3欠乏,カスパーゼ-1/11欠損とIL1受容体欠損マウスにおける減少した,免疫細胞の動員と炎症性サイトカインとケモカインの産生は,これらのマウスで変化なかった。これらの知見はA.baumanniiはNLRP3インフラマソームの活性化,IL-1β産生と肺病理を仲介することをもたらすことを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 

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