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J-GLOBAL ID：201702267022985020   整理番号：17A0062892

インシュリン抵抗性脂肪細胞モデルにおけるインシュリン受容体のシグナル伝達経路に及ぼすNEU-P11の影響を研究した。【JST・京大機械翻訳】

Effect of Neu-P11 on insulin signaling pathway in insulin-resistant adipocyte model

著者 (7件)： Li Xiuping (College of Laboratory Medicine, Hunan University of Medicine) ,  Cai Shichang (Division of Basic Medical Sciences, Hunan University of Medicine) ,  Yin Weidong (Institute of Cardiovascular Disease, University of South China Medical College) ,  Zhang Sujun (Department of Experimental Animal, University of South China) ,  Lu Qiong (Division of Basic Medical Sciences, Hunan University of Medicine) ,  Li Xing (Division of Basic Medical Sciences, Hunan University of Medicine) ,  Moshe Laudon (Neurim Pharmaceuticals Ltd.)
資料名： Dier Junyi Daxue Xuebao  (Dier Junyi Daxue Xuebao)
巻： 37  号： 9  ページ： 1184-1186  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2220A  ISSN： 0258-879X  CODEN： DJXUE5  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： MELは主にIRS-1/PI3K経路を通じて骨格筋細胞のグルコース輸送を刺激し、その機序はPI3Kの活性を増強することと関係がある。研究により、MELの減少或いは完全消失はインシュリンの敏感性を低下させ、GLUT-4遺伝子の発現を低下させることが分かった。インシュリン刺激下では,細胞膜上のインシュリン基質はインシュリンと迅速に結合し,基質中のチロシン(主にIRS-LとIRS-2)は迅速にリン酸化される。シグナル伝達はPI3K刺激下流のプロテインキナーゼC(PROTEIN KINASE C,PKC),PKBにより活性化され,GLUT-4転座を引き起こし,グルコース取込みを完了させる。GLUT-4の発現異常は活性低下、転位障害発生時、骨格筋細胞のブドウ糖輸送の障害が生じ、細胞取り込み、グルコース利用効率の低下を招く[11-12]。インシュリンはPKBのリン酸化を刺激することによってGSK3Β上の9のリン酸化と不活性化を引き起こし、GSK3のグリコーゲン合成酵素活性の抑制を阻止し、グリコーゲン合成酵素のリン酸化などの一連の細胞内カスケードのリン酸化反応を引き起こし[11]、グリコーゲンとタンパクの合成を促進する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： グリコーゲン ,  転座 ,  *脂肪細胞 ,  基質 ,  グルコース輸送体 ,  *インスリン受容体 ,  リン酸化 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  グリコーゲンシンターゼ ,  *インスリン ,  *インスリン抵抗性 ,  細胞膜
準シソーラス用語： グリコーゲンシンターゼキナーゼ3 ,  グルコース輸送 ,  骨格筋細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： Neu-P11 ,  melatonin ,  insulin resistance ,  p-IRS-1 ,  PI3K ,  p-GSK3β ,  luzindole

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  すい臓ホルモン  (EB08020H) ,  生物学的機能  (EB05020M)

タイトルに関連する用語 (6件)： インシュリン抵抗性 ,  脂肪細胞 ,  モデル ,  インシュリン受容体 ,  シグナル伝達経路 ,  研究