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J-GLOBAL ID:201702269069463512   整理番号:17A0388384

CDK9/P TEFbの新たな描像PITALRE以降の進歩の20年以上【Powered by NICT】

The emerging picture of CDK9/P-TEFb: more than 20 years of advances since PITALRE
著者 (3件):
資料名:
巻: 13  号:ページ: 246-276  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2331A  ISSN: 1742-206X  CODEN: MBOIBW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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CDK9は転写CDKサブファミリー,真核細胞RNAポリメラーゼIIによるm RNA合成と処理の初期段階を制御することであるその機能キナーゼ群の顕著なメンバーである。サイクリン依存性キナーゼとして,in vivo CDK9活性化は正の転写延長因子(P TEFb)を組み立てるためのT型サイクリンとの関連に依存している。CDK9/P TEFbはCDK7(TFIIH)およびCDK8(メディエータ)が標的とする同一位置におけるRNAP IIのC末端ドメインをりん酸化するが,前者は転写開始に関与せず,むしろポリメラーゼを駆動する生産的伸長へのユニークな役割を果たしている。RNAPII CTDに加えて,負の転写伸長因子DSIFとNELFも主要なCDK9基質であり,そのりん酸化はポリメラーゼの近位休止を克服するために必要であることを示した。CDK9は,DNA,RNAまたはクロマチンでP-TEFbと異なる要素と相互作用する蛋白質による特異的遺伝子にリクルートされ,個々のRNAP II転写複合体の活性を調節する。CDK9機能の調節は翻訳後修飾(鍵となる残基のリン酸化/脱リン酸化とアセチル化/脱アセチル化)と同様に,そのキナーゼ活性を促進するかまたは阻害することを様々な蛋白質とP-TEFbの会合を含む複雑なネットワークである。CDK9規制緩和のいくつかのケースを重要なヒト疾患に関連し,種々のタイプの癌およびエイズ(HIV複製におけるその必須の役割に起因する)を含んでいる。だけでなくHIVでなく,多くの他のヒトウイルスは宿主細胞内で転写されるとCDK9活性に強く依存することが示されている。本レビューは20年以上におけるCDK9/P TEFb場に作られた主要な進歩を要約し,以来分かってきたことを構造,機能及び遺伝的様相を紹介した。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
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分子・遺伝情報処理  ,  細胞生理一般  ,  計算機シミュレーション 
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