クロラムフェニコールとブラストサイジンによる大腸菌リボソームサブユニット解離の阻害:抗生物質の作用の新しいモード【Powered by NICT】

Pathak B.K.; Mondal S.; Barat C.

文献

J-GLOBAL ID：201702269340058893 整理番号：17A0748510

クロラムフェニコールとブラストサイジンによる大腸菌リボソームサブユニット解離の阻害:抗生物質の作用の新しいモード【Powered by NICT】

Inhibition of Escherichia coli ribosome subunit dissociation by chloramphenicol and Blasticidin: a new mode of action of the antibiotics

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資料名：
巻： 64 号： 1 ページ： 79-85 発行年： 2017年
JST資料番号： C0081C ISSN： 0266-8254 CODEN： LAMIE7 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

in vitroとin vivoの両方で蛋白質の折畳みを支援するリボソームの能力は良く知られておりリボソームのnontranslational関数である。細菌大リボソームサブユニットのペプチジルトランスフェラーゼ中心(PTC)と変性蛋白質の相互作用は折畳み状態における蛋白質の放出およびリボソームサブユニットの迅速な解離を行った。著者らの研究は,PTC特異的抗生物質,クロラムフェニコール及びブラストサイジンSは折り畳まれていない蛋白質サブユニット解離を阻害することを示した。細菌における翻訳の終結後段階では,リボソームリサイクリング因子(RRF)は次の翻訳のための30S及び50Sリボソームサブユニットをリサイクルするための延長因子Gと共に用いた。RRFにより仲介され,低マグネシウム濃度で誘導されたリボソーム解離もまた抗生物質PTC抗生物質はリボソームサブユニットに及ぼす会合効果を発揮することを示しにより阻害された。in vivoでは,抗生物質は,炭素飢餓時のリボソーム分解を減少させ,リボソームサブユニット解離を必要とする過程。本研究では,広域スペクトル抗生物質のクロラムフェニコールとブラストサイジンの作用の新しいモードを明らかにした。研究の意義と影響:リボソームは全ての生物における蛋白質を合成し,複数の抗微生物薬の標的である。著者らの研究は,細菌リボソームのペプチジルトランスフェラーゼ中心を標的とするクロラムフェニコールとブラストサイジンSは,(i)非折畳み蛋白質,(ii)翻訳因子または(iii)in vitro低Mg~~+2濃度により仲介される70Sリボソームの解離を阻害でき,それによって,in vivoでの炭素飢餓時のリボソーム分解を抑制することを示した。この新しい作用機序の実証は,原核生物および真核生物細胞における蛋白質合成を特異的に阻害することをこれらの広域スペクトル抗生物質の理解を深めるものである。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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生物的防除 , 微生物生理一般 , 抗細菌薬の基礎研究

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